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浙江省桐乡市曼氏裂头蚴感染情况及人群知识、态度、行为调查
目的 调查浙江省桐乡市裂头蚴感染情况及人群知晓情况,为其感染和防控提供依据.方法2016-2017年以浙江省桐乡市10个乡(镇)为调查点,在各调查点捕获野生青蛙和蛇及养殖场的牛蛙,逐只(条)解剖并鉴定曼氏裂头蚴感染情况.结果 共捕获野生青蛙521只,曼氏裂头蚴平均感染率为11.71％;各乡(镇)曼氏裂头蚴感染率差异无统计学意义(χ2 = 9.840,P>0.05);各体质量组青蛙的感染率差异有统计学意义(χ2=16.570,P<0.01);共捕获6条野生蛇,自然感染率为83.33％,以濮院镇感染度高,为143条/只;未发现养殖场牛蛙感染.人群预防知识知晓率仅为33.47％.结论 桐乡市野生蛙和蛇的曼氏裂头蚴感染率较高,人群预防知识知晓率普遍较低,应采取健康教育等有效措施,做好防控工作.
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杭州市蛙、蛇体内曼氏裂头蚴感染情况调查
目的 了解杭州市蛙、蛇类体内曼氏裂头蚴自然感染情况.方法 在该市7个农村县(区)捕捉野生蛙、蛇,城区的5个县(区)从辖区农贸市场购买人工养殖牛蛙,进行逐只(条)解剖检查和鉴定曼氏裂头蚴.结果 671只野牛青蛙裂头蚴感染率为31.15%,感染强度为1～60条;3条野牛蛇感染率达100%,感染强度为2～99条;而人工养殖的牛蛙裂头蚴均为阴性.裂头蚴可在蛙体内任何部位的肌肉寄生,其中以腿部肌肉寄生为常见,占78.99%(391/495),而在蛇类则以寄生于皮下为主,占61.21%(71/116),不同大小青蛙曼氏裂头蚴感染率差异有统计学意义(x2=6.561,P＜0.05).结论 杭州市野生蛙、蛇体内裂头蚴感染率较高,分布广泛,存在曼氏裂头蚴病自然疫源地.因此,改变人们不良的生活方式和饮食习俗,开展曼氏裂头蚴病的预防工作十分必要.
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桐乡市曼氏裂头蚴病及蛙裂头蚴感染情况调查
目的:了解桐乡市曼氏裂头蚴病例的感染原因,为采取有效防控措施,阻断传播因素提供参考.方法:对发现的病例进行流行病学调查分析,按地理位置不同选择当地5个乡镇的野生青蛙,活体解剖后肉眼检查皮下、肌肉及内脏等部位,显微镜下鉴定和计数曼氏裂头蚴,并进行统计学分析.结果:2010-2015年桐乡市先后共发现5例曼氏裂头蚴病例,病例的感染与生食或半生食当地青蛙有关.5个乡镇共捕获野生青蛙264只,在35只蛙中检出裂头蚴,感染率为13.26％,高感染度达19条/蛙,平均感染度为3.03条/蛙;青蛙体重越大感染率越高,蛙重与裂头蚴感染率差异有统计学意义(P＜0.05);各乡镇捕获的野生青蛙均检出裂头蚴.结论:桐乡市当地野生青蛙裂头蚴感染率较高,发现的裂头蚴病例与生食或半生食当地青蛙有关,属于曼氏裂头蚴病的自然疫源地,应采取健康教育等有效措施,做好防控工作.
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曼氏裂头蚴感染小鼠外周血T淋巴细胞亚群及IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α的动态变化
目的 观察小鼠感染裂头蚴后外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子含量的动态变化,了解小鼠感染后的细胞免疫特点.方法从黑斑蛙体内检获裂头蚴,口服法感染昆明小鼠,5条/只.感染后第2～10周分批处死小鼠,用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群(CD4~+T、CD8~+T),用双抗夹心ELISA法检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的含量变化.结果 实验鼠CD4~+T细胞百分比在感染后第2～5周呈上升趋势,之后逐渐下降,第9周降至(31.61±5.33)%,第10周又回升到第8周水平;CD8~+T细胞百分比升高,第4周达高峰,为(41.69±15.84)%.IFN-γ在感染后第3周为(13.36±2.58) pg/ml,第4周为(13.96±4.53) pg/ml,第5周为(13.33±2.32) pg/ml,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);TNF-α第4周达(22.99±4.52) pg/ml,之后呈下降趋势,第10周降至(10.99±1.14) pg/ml;IL-4第4周开始上升,第7周达(18.31±7.70) pg/ml,第8周后逐渐下降;IL-10从第5周起逐渐上升,至第8周达到(15.89±4.64) pg/ml,之后呈下降趋势.结论 小鼠感染裂头蚴早期,发生Th1免疫应答;随着感染的进程,免疫应答向Th2偏移.Th1/Th2型免疫应答发生的时相和效应强度可能影响裂头蚴感染的终结局.
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裂头蚴感染小鼠模型的建立
目的 建立裂头蚴感染小鼠模型. 方法 分别采用曼氏迭宫绦虫裂头蚴头部灌胃法和全虫喂饲法建立裂头蚴病小鼠模型,比较两种方法的感染率与裂头蚴生长情况;采用连续转种的方式观察灌胃法建立动物模型的稳定性.结果 采用灌胃法和全虫喂饲法建立裂头蚴病小鼠模型,感染率分别为93.00％和91.00％,差异无统计学意义(x2=0.272,P＞0.05);感染后2个月,两组剖检回收的裂头蚴长度分别为(5.13±1.71)cm和(5.56士1.26)cm,差异无统计学意义(t=-0.751,P＞0.05);感染2个月灌胃组裂头蚴长度平均增加(5.09±0.58)cm,喂饲法增加(2.37±0.937)cm,差异有统计学意义(t=27.034,P＜0.01).每隔2个月对同一批裂头蚴应用灌胃法转种1次,连续转种18次后裂头蚴的感染性和活力无明显改变,每次转种时均可获取除头部外的新鲜虫体. 结论 用裂头蚴头部进行灌胃可建立稳定的裂头蚴感染小鼠模型.
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曼氏裂头蚴蛋白分解酶的糖链研究
目的研究曼氏裂头蚴蛋白分解酶结合糖链的构成.方法用SDS-PAGE分离蛋白,经酸处理、提取Frl和Fr I;用Western-blot分离出蛋白分解酶,分子质量为23 ku;用糖定性检测和9种HRP-植物血凝素进行结合糖链鉴定.结果23 ku蛋白酶与ConA、LCA、WGA、PHA-E4、UEA-1呈现明显反应.结论证明此酶至少由α-甘露糖(α-Man)、α-葡萄糖(α-Glc)、N-乙酰葡萄糖胺(GlcNAc)2、岩藻糖(α-Fuc)、寡糖(Oligosaccharide)构成的糖链.
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褐家鼠肝内寄生曼氏裂头蚴的报道
1984年7月笔者在昭通市郊富强大队从事鼠疫监测中,解剖褐家鼠时发现肝内有一活虫体,大小约8.0 cm×0.4 cm,乳白色,虫体呈扁平状,全身布满横纹,头钝圆,头顶端微凹,尾部稍尖,雌雄同体.根据上述特征初步定为曼氏裂头蚴.后经昆明医学院寄生虫学教研究室刘恒孝教授鉴定认可.
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杭州市1例裂头蚴病例与蛙体内裂头蚴感染情况调查
杭州市淳安县发现首例曼氏裂头蚴病例.对病人居住地及对照组共485只青蛙体内裂头蚴的感染情况进行调查,阳性169只,阳性率34.84%;病人居住地蛙体感染率(45.63%)明显高于对照组(15.90%).
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河南省部分地区蛙类曼氏裂头蚴感染情况调查
目的 了解河南省部分地区蛙类曼氏裂头蚴感染情况. 方法 2008～2011年在河南省不同地区的农村池塘及农贸市场采集蛙类,剖检曼氏裂头蚴,记录其寄生部位和感染数量,并进行统计学分析. 结果 共采集并检查黑斑蛙、泽蛙、林蛙、蟾蜍及蝌蚪等4 848只,其中感染曼氏裂头蚴者728只,总感染率15.02％,发现曼氏裂头蚴4 034条,平均感染强度为5.54条/只.不同种类的蛙中以泽蛙的感染率高(20.82％)；多数虫体(76.37％)的寄生部位为后腿肌肉；有病例地区的蛙类感染率(18.36％)高于无病例地区(12.38％) (P＜0.05)；市售蛙类的感染率为11.71％(295/2520). 结论 河南省蛙类感染曼氏裂头蚴的情况较为普遍,进食不熟的蛙肉或吞服活蝌蚪具有感染裂头蚴的高度危险性.
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曼氏裂头蚴致胸腔积液一例
患者男,59岁,江苏南京籍,职业为菜场管理人员. 2017年7月1日,因"胸闷气喘伴左侧胸痛一周,伴有咳嗽咳脓痰"收治我院. 既往有支气管哮喘病史 50 余年. 入院查体:体温 38 .4℃,脉搏95次/min,呼吸 28 次/min,血压 130/75 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),神志清,精神萎靡,咽部充血,扁桃体未见肿大,听诊:左肺呼吸音低,双肺可闻及广泛哮鸣音及痰鸣音,心率95次/min,律齐,余无异常. 血常规显示:白细胞计数( WBC ) 17.84 × 109/L,中性粒细胞百分比89.7％,嗜酸粒细胞百分比0 .1％,C-反应蛋白( CRP ) 152 .7 mg/L. 胸部CT示:左侧胸腔积液(图1). 入院后诊断为"脓胸",予"替考拉宁(0.4 g,1 次/d) +奥硝唑(0.4 g, 1次/d)+头孢地嗪(0.2 g,2次/d)"抗感染治疗及"沙丁胺醇、异丙托溴铵"雾化,氨茶碱静滴平喘对症治疗. 7月4日,患者体温高达38℃,更换头孢地嗪为头孢哌酮舒巴坦(0.4 g,2次/d)后,体温下降.7月6日,患者呼吸困难加重,痰液增多,考虑感染加重,更改抗感染治疗方案为"美罗培南( 1 g, 1次/8 h) +替考拉宁( 0.4 g, 1 次/d ) +奥硝唑(0.4 g,1次/d)".
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曼氏裂头蚴脑病一例
患者男,28岁.以右侧肢体活动不适、语言笨拙5年为主诉就诊.CT和MRI影像学检查发现左侧额叶外侧裂深部有一异常密度和信号影,大小约1.0cm×1.0cm×1.0cm,边界模糊不规则.MRI平扫表现长T1长T2,Gd-DTPA增强表现环状和条状强化,信号不均匀,T2显示病灶周围水肿.术前诊断炎性肉芽肿或胶质瘤.患者在全麻下行无框架立体定向辅助显微外科手术,术中取出一条长约19cm活体寄生虫,周围有炎性肉芽肿,经中国医科大学寄生虫教研组鉴定为曼氏裂头蚴.追问病史患者在6年前有食生蛙肉经历.
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胶质瘤术后脑部曼氏裂头蚴感染合并脑脓肿一例报告
患者女性,25岁.3年前有左额叶星形胶质细胞瘤手术史.2003年8月初因受凉后出现头痛、发热予以抗炎治疗半个月后,热退而头痛不缓解,且出现癫痫大发作一次转入我院.
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三峡库区兴山县曼氏裂头蚴病1例
2005年曾报告湖北兴山籍曼氏裂头蚴病1例[1],2010年8月在三峡库区淹没区峡口镇再次发现曼氏裂头蚴病1例,现报告如下.1病例资料患者,屈××,女,49岁,农民,籍贯湖北兴山.于2009年5月无明显诱因出现左腹股沟上侧一包块,触摸有不适感,约半年后发现包快逐渐向下移行至腹股沟外侧.2010年8月于兴山县峡口镇中心卫生院就诊,左腹股沟上侧可触及一大小约3cm×2cm包块,表面无红肿,稍有压痛感,质硬,表面光滑无粘连.即施手术切除,发现一长形虫体.
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太原市市售蛙类曼氏裂头蚴的感染状况和居民对裂头蚴病的认知水平
目的 调查太原市市售蛙类曼氏裂头蚴的感染情况和居民对裂头蚴病的认知水平.方法 实地考察太原市各区水产市场,随机采集市售蛙类,采用压片法以及胃蛋白酶消化法检查蛙类肌肉及皮肤内曼氏裂头蚴.随机进行问卷调查太原居民、学生对曼氏迭宫绦虫及裂头蚴病的认知程度.结果 对来源于广东、湖南、河南、福建四省的325只牛蛙及实验动物中心所得蟾蜍91只进行实验室检查,均未检出曼氏迭宫绦虫裂头蚴.问卷调查结果显示,市民对食用蛙肉可能感染曼氏裂头蚴的认知程度为45.75％,食用过蛙肉的比例约为31％.结论 太原市市售蛙体内未检出曼氏裂头蚴,食用蛙肉的安全指数较高,但市民对食用蛙肉的危害的认识程度较低.
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宁海县蛙体内曼氏裂头蚴感染情况调查
目的 了解宁海县蛙体内曼氏裂头蚴自然感染情况,评估感染风险.方法 采用分层整群抽样方法,抽取该县9个乡镇,再随机抽取其中各一个村作为调查点共9个调查点,捕捉野生蛙,进行逐只解剖检查和曼氏裂头蚴形态鉴定.结果 348只野生蛙曼氏裂头蚴感染率为11.49％(40/348),平均感染度为2.15条/只;除深酬、前童两个调查点未发现受感染青蛙外,其余7个调查点均有发现;曼氏裂头蚴可在蛙体内任何部位的肌肉寄生,其中以大腿肌肉寄生为常见,占98.84％(85/86);不同大小青蛙曼氏裂头蚴感染率差异无统计学意义(x2=2.081,P＞ 0.05).结论 宁海县野生蛙体内曼氏裂头蚴感染较为普遍,地域分布较为广泛,需采取综合措施开展曼氏裂头蚴病的相关预防工作.
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曼氏裂头蚴感染一例流行病学调查
2011年9月1日,长海医院报告1例曼氏裂头蚴感染病例.经过流行病学调查,现报道如下.1 基本情况患者,男,62岁,长期务农,长期居住浙江省奉化市松岙镇某村,既往体健.
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胸壁曼氏裂头蚴感染1例治疗与护理
曼氏裂头蚴病是人兽共患的寄生虫病,为由曼氏迭宫绦虫的幼虫在人体各组织脏器间不断移行所致的疾病.目前曼氏裂头蚴病在我国已有数千例报告,其中广东报道的病例数排在首位[1].由于很多的感染和病例未被认识或报道,我国该病的实际感染数和发病人数远在此数之上,并有逐年上升之趋势.我科于2010年11月18日收治了1例曼氏裂头蚴感染的患者,现将护理体会报道如下.
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上海市动物园蛇曼氏裂头蚴感染情况
目的 了解上海市动物园蛇曼氏裂头蚴感染情况.方法 2017年对上海市动物园送检的30条蛇进行解剖检查,分离曼氏裂头蚴,记录寄生部位和数量;新鲜虫体经盐酸卡红染色后,于显微镜下进行形态学鉴定.提取虫体基因组DNA,PCR扩增曼氏裂头蚴线粒体基因细胞色素c氧化酶亚单位1(cytochrome c oxidase subunit 1,cox1)、细胞色素b(cytochrome b,cytb),并进行测序分析.结果 上海市动物园送检蛇的裂头蚴总感染率为86.7％ (26/30),共检获裂头蚴626条,感染度为24.1条/蛇.其中6条王锦蛇中有3条感染裂头蚴,感染度为1.33条/蛇;乌梢蛇的感染率为95.8％ (23/24),感染度为27.0条/蛇.裂头蚴主要寄生于蛇肌肉组织,占总数的52.9％ (331/626).显微镜下观察,所获虫体具有曼氏裂头蚴的形态特征.cox1基因和cytb基因的PCR扩增产物分别约为470 bp和1 400 bp.对26条蛇中分离的裂头蚴cox1和cytb基因序列一致性分析结果显示,cox1基因的序列一致性为96.4％～100％,cytb基因的为97.8％～100％.与GenBank中的绦虫序列进行比对,发现其与欧猥迭宫绦虫(GenBank登录号为KP738288、AB374543)的序列一致性为99.8％～100％,与其他种类绦虫的序列一致性为54.2％～84.4％.结论 上海市动物园送检蛇的曼氏裂头蚴感染率较高,蛇的曼氏裂头蚴可感染人类,需加强防控.
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不同理化因素对曼氏裂头蚴感染性的影响
目的 观察不同理化因素对曼氏裂头蚴感染性的影响. 方法 取含有裂头蚴的黑斑蛙肉(约1 cm3),分别经不同温度(-20℃、4℃、37℃和56℃)或不同乙醇浓度(20％、30％、40％、50％和60％)处理1、2或3h,或经生姜汁、食用醋(总酸浓度4.5％,pH 3.05)或食用酱油(含19.3％ NaC1)浸泡3、6、12或24 h,同时均设20℃生理盐水对照组.每种条件分别处理含30条裂头蚴的蛙肉,喂饲10只昆明小鼠(3条/只).另将含20条裂头蚴的蛙肉机械匀浆处理3 min后平均喂饲10只小鼠.所有处理组喂饲1周后剖杀,计数阳性感染鼠数和小鼠体内的裂头蚴数. 结果 裂头蚴于-20℃处理2h,无小鼠感染;56℃处理2h或3h后,所有小鼠均被感染,分别检获裂头蚴18和13条,具有感染性的裂头蚴所占比例分别为60％和43％,与对照组(均为90％,27/30)之间差异均有统计学意义(P＜0.05).裂头蚴于60％乙醇中浸泡2h,无小鼠感染；60％乙醇中浸泡1h,或者50％乙醇中浸泡2h或3h后,所有小鼠均被感染,分别检获裂头蚴18、17和15条,具有感染性的裂头蚴所占比例分别为60％、57％和50％,均显著低于对照组(均为93％,28/30)(P＜0.05).裂头蚴于食用醋中浸泡24 h,或食用酱油中浸泡6h后,无小鼠感染.裂头蚴经生姜汁浸泡24 h后的感染性与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).含裂头蚴的蛙肉匀浆后感染小鼠,其中5只小鼠被感染,检获6条裂头蚴. 结论-20℃或60％乙醇处理2h,食用酱油中浸泡6h,或食用醋中浸泡24 h,均可使1 cm3蛙肉中的裂头蚴对小鼠的感染性完全丧失.
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阿苯达唑对曼氏裂头蚴感染小鼠的疗效观察
为观察不同剂量阿苯达唑对感染曼氏裂头蚴小鼠的疗效,将72只小鼠随机均分为A～H等8组,每鼠经口感染5条裂头蚴.感染后1周,A～C组小鼠应用阿苯达唑灌胃治疗1个疗程(2次/d×7 d),阿苯达唑1个疗程的总剂量分别为1 700、2 500和3 300 mg/kg,治疗后1周剖杀；E～G组小鼠治疗1个疗程后间隔7d,再治疗1个疗程,总剂量同A～C组,第2疗程结束后1周剖杀；D、H组小鼠仅灌服蒸馏水,分别作为A～C组和E～G组小鼠的对照组.检获裂头蚴,计算各组小鼠的平均虫数和减虫率.结果发现,A～C组小鼠的减虫率分别为20.0％、20.0％和 24.9％,差异无统计学意义(x2=0.351,P＞0.05).E～～G组小鼠的减虫率分别为22.3％、36.4％和31.9％,差异亦无统计学意义(x2=1.812,P＞0.05)；应用相同阿苯达唑剂量治疗1个与2个疗程后,小鼠减虫率的差异均无统计学意义 (P＞0.05).表明阿苯达唑对裂头蚴感染小鼠无明显的治疗效果.
