首页 > 文献资料
-
藏红花对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡过程中线粒体途径的影响
目的:观察藏红花对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡过程中线粒体功能的影响。方法:采用随机数字表法将72只8~10周龄健康无眼疾SD雄性大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、藏红花治疗组,每组24只。正常对照组大鼠不作任何处理。其余组采用链脲佐菌素( SYZ)25 mg/( kg· d)连续腹腔注射3 d,1次/d,建立2型糖尿病模型,以血糖≥16.7 mmol/L为造模成功。模型成功建立后,藏红花治疗组50 mg/kg的剂量腹腔注射藏红花素溶液,1次/d,连续3个月。并检测3组大鼠视网膜醛糖还原酶(AR)、神经细胞凋亡及视网膜中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bcx)、细胞色素C(cyt-c)、半胱天冬酶-3(cespase-3)蛋白的表达。结果:糖尿病模型组大鼠视网膜中的AR活性明显高于正常对照组和藏红花治疗组,且差异有统计学意义(P<0.05);对照组RGCs层见少量TUNEL染色阳性细胞,成棕褐色染色;B:糖尿病模型组RGCs、内核层可见大量TUNEL染色阳性细胞;C:藏红花治疗组RGCs、内核层可见量TUNEL染色阳性细胞,但数量远少于糖尿病模型组;糖尿病模型组大鼠视网膜中的bcl-2、bax、cyt-c及caspase-3蛋白表达均明显低于正常对照组和藏红花治疗组,且差异有统计学意义( P<0.05)。结论:藏红花可通过抑制AR活性、上调凋亡抑制基因bcl-2的表达及下调凋亡促进基因bax、cyt-c和caspase-3的表达,抑制线粒体凋亡途径活化,减少糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。
-
玻璃体腔注射促红细胞生成素对大鼠视网膜结构和功能的影响
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对视网膜光损伤、视网膜缺血-再灌注损伤、高眼压视网膜神经节细胞损伤、视神经损伤诱导的神经节细胞损伤及视神经轴突再生、早期糖尿病视网膜病变视网膜神经元、血-视网膜屏障和变应性视神经脱髓鞘病变均具有保护作用.本研究将重组大鼠EPO注入大鼠玻璃体腔,旨在观察EPO对视网膜的结构和功能的影响以及是否会诱发视网膜新生血管形成.
-
常见视神经疾病的病因和诊断(一)
视神经疾病是神经眼科学领域内一组常见的重要疾病.该组疾病从组织病理定位是指前视路系统(视网膜膝状体通路)中从视网膜神经节细胞起源的神经纤维到视交叉的一段视觉通路的病变,但从病因上,造成视神经疾病的原因可包括视觉传入系统及传出系统的各种病变,以及神经内科和神经外科所涉及的有视神经病变表现的所有疾病,甚至各种伴有神经眼科症状和体征的全身性疾病如风湿免疫系统病及内分泌疾病等.因此,诊断视神经疾病既要掌握不同视神经病变的临床特征,还应熟悉可能涉及神经外科及内科系统中隐匿或潜在的各种病因,并尽量多了解有助于视神经疾病诊断、排除诊断及评价预后的影像检查和其他辅助检查知识.