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刺五加皂苷对外周刺激诱发的海马长时程增强效应的影响
目的:探讨刺五加皂苷(ASS)对大鼠海马CA1区长时程增强效应(LTP)的影响.方法:20只雄性SD大鼠随机分为对照组与ASS组,每组10只,两组单刺激(10～20 V,0.5 ms,1次/min,30 min)坐骨神经诱发海马CA1区场电位.强直刺激(35 V,0.5 ms,100 Hz,持续1 s,间隔10 s,4次)坐骨神经,诱发海马CA1区场电位LTP.ASS组在强直刺激前,于侧脑室内微量注入ASS 1.0μg/5μL,强直刺激后观察其对LTP的影响.结果:电刺激坐骨神经可在海马CA1区诱发出潜伏期(172.33±1.65)ms和可重复出现的以负波为主的场电位,平均幅度(32.24±0.72)μV.对照组强直刺激后可出现持续时间2 h以上的LTP现象.ASS增强了强直刺激后海马CA1区LTP的诱导.结论:刺五加皂苷对大鼠海马CA1区LTP有明显促进作用,表明其可提高大脑学习、记忆能力.
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某些中药有效成分对体外非酶促糖基化的抑制作用
目的探讨某些中药有效成分对非酶促糖基化(糖基化)反应的抑制作用.方法用荧光分光光度计测定某些中药成分在体外白蛋白糖基化系统的荧光值.结果阿魏酸、刺五加皂苷和大黄醇提物对糖基化有较好的抑制作用.以氨基胍作为参比,对高级糖化终末产物(AGEs)形成的相对抑制率分别为95.21%、94.75%、94.75%.结论某些中药是抑制糖尿病病人体内AGEs形成、防止并发症的候选药物.
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刺五加皂苷对高脂高糖饮食大鼠学习记忆能力的影响
目的：：研究刺五加皂苷对高脂高糖饮食大鼠学习记忆能力的影响和机制。方法：将24只大鼠随机分为对照组、高脂高糖饮食组和刺五加皂苷干预组,每组各8只。通过高脂高糖饮食建立大鼠模型,刺五加皂苷腹腔注射进行干预,Y 迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,电生理实验检测海马 CA1区长时程增强,Westernblot 方法检测海马 GSK-3β和磷酸化 GSK-3β的表达。结果：刺五加皂苷组大鼠 Y 迷宫学习和记忆成绩明显高于高脂高糖饮食组,刺五加皂苷能增强高脂高糖饮食大鼠海马 CA1区长时程(long-term potentiation,LTP),并且抑制海马脑组织中 GSK-3β磷酸化。结论：刺五加皂苷能改善高脂高糖饮食大鼠学习记忆能力和降低突触的可塑性,其机制与抑制海马 GSK-3β磷酸化有关。
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刺五加皂苷对血管内皮生长因子表达的抑制作用
目的:检测刺五加皂苷(ASS)对血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响.方法:以人肝癌细胞株(Hep G2)为研究对象,采用RT-PCR法测定刺五加皂苷(ASS)对VEGF mRNA表达的影响.结果:刺五加皂苷(ASS)250、500μg/mL作用于Hep G2细胞株,VEGF mRNA表达量下降(P＜0.01).结论:一定剂量刺五加皂苷(ASs)抑制Hep G2细胞株的VEGF mRNA表达量,提示刺五加皂苷(ASS)可以抑制VEGF介导的肿瘤血管新生途径,进而抑制肿瘤的生长与转移.
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刺五加皂苷对缺血性脑损伤的保护作用
目的观察刺五加皂苷(ASS)对缺血性脑损伤的作用.方法采用神经元缺血性损伤模型.用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO的含量,用MTT、LDH测定神经细胞活性,并在电镜下观察细胞形态学变化.结果①缺血性神经元发生凋亡,细胞超微结构呈现凋亡样改变,其凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.01).ASS能减少缺血性神经元凋亡.②缺血性神经元存活率下降、LDH释放量和NO含量升高,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.01).ASS能提高神经元存活率、降低LDH释放量及NO含量.结论一定浓度的ASS对缺血性神经元凋亡有保护作用,ASS可能是通过抑制NO的释放及稳定细胞膜拮抗神经元凋亡.
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刺五加皂苷对体外培养大鼠脊髓运动神经元缺氧损伤的保护作用
目的:观察刺五加皂苷(acanthopanax senticosus saponins, ASS)对脊髓运动神经元缺氧损伤有无保护作用,并探讨其可能机制.方法:对胚鼠运动神经元进行原代分离培养,免疫组化鉴定后建立缺氧诱导的神经元凋亡模型.取运动神经元培养在24孔板中,每组10孔,分为4组:对照组,无缺氧损伤;缺氧损伤组;ASS保护组,缺氧前24 h加入50 μg/ml的ASS;神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)保护组,缺氧前24 h加入0.1 μg/ml的GDNF.倒置显微镜及电镜下观察细胞形态学变化;MTT法测定神经元细胞活性;检测细胞外液LDH释放量来观察ASS对神经元细胞膜稳定性的影响.提取细胞匀浆液,Western印迹法检测分析ASS对缺氧的运动神经元HIF-1α表达的影响.结果:形态学观察显示ASS、GDNF保护组神经元缺氧损伤较缺氧损伤组明显减轻.ASS保护组神经元的细胞活性(0.21±0.028)比缺氧损伤组(0.15±0.012)高(P<0.05),而LDH的释放量(28.6±1.309)比缺氧损伤组(40.7± 1.885)低(P<0.01);缺氧损伤组的神经元HIF-1α的相对表达量(0.72±0.027)比对照组(0.16±0.003)高(P<0.01),但ASS保护组HIF-1α的表达(1.15±0.016)高(P<0.01).ASS对大鼠脊髓运动神经元缺氧损伤的保护作用与GDNF相仿.结论:ASS可以提高体外缺氧损伤的运动神经元的细胞活性,对细胞的缺氧损伤有明显的保护作用,其保护作用的发挥,可能与增强细胞膜的稳定性及提高细胞HIF-1α的表达有关.
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刺五加皂苷对急性脊髓损伤后脊髓内BDNF和NGF表达的影响
目的 研究刺五加皂苷对脊髓损伤后组织内脑源性神经营养因子(BDNF)和脊髓内神经生长因子(NGF)两种蛋白表达的影响,探讨刺五加皂苷对损伤脊髓的保护作用.方法 将45只雄性大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和刺五加皂苷干预组,每组15只.将实验动物用10 ％水合氯醛麻醉后,用改良Allen's法进行急性脊髓损伤模型造模.造模后,假手术组予正常饲养,模型组予连续7d生理盐水腹腔注射,刺五加皂苷干预组进行连续7 d 100 mg/kg刺五加皂苷持续腹腔注射.ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,通过病理切片分析大鼠脊髓组织病理变化,蛋白质印迹法检测大鼠脊髓内BDNF和NGF表达.结果 与假手术组比较,模型组和刺五加皂苷干预组脊髓有明显损伤,且大鼠血清中MDA含量增加(P＜0.05),SOD活性降低(P＜0.05),大鼠脊髓组织中的BDNF和NGF蛋白表达量上升(P＜0.05).与模型组相比,刺五加皂苷组大鼠脊髓损伤明显改善,血清中MDA含量降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),大鼠脊髓组织中的BDNF和NGF蛋白表达量上升(P＜0.05).结论 刺五加皂苷促进脊髓组织中神经元细胞内BDNF和NGF表达,利于损伤神经元的修复,对大鼠急性损伤的脊髓具有保护作用.
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刺五加皂苷对化学诱导缺氧PC12细胞中缺氧诱导因子-1α表达的影响及机制
目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在刺五加皂苷(ASS)对神经元缺氧保护中的作用及可能的调控机制.方法 建立神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化和氯化钴诱导化学缺氧的神经元缺氧模型.采用Western blot和RT-PCR方法分别检测ASS对缺氧PC12细胞中HIF-1α mRNA的基因转录、蛋白表达及ERK1/2磷酸化的影响.结果 正常培养的PC12细胞几乎没有HIF-1α mRNA的转录和表达,氯化钴的处理可显著增加HIF-1α mRNA的转录和表达,ASS可进一步增加缺氧PC12细胞中HIF-1α mRNA的转录和表达;ASS和NGF的预处理还可以增加磷酸化ERK1/2的表达.以上变化均有统计学意义(均P<0.05).ASS的上述作用与NGF作用的差异无统计学意义(P>0.05).结论 ASS对氯化钴诱导化学缺氧的PC12细胞具有明显的保护作用,其作用可能与促进HIF-1α mRNA的转录和通过激活ERK1/2途径进而抑制HIF-1α降解从而增加其含量有关.
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刺五加皂苷对体外培养大鼠脊髓运动神经元缺氧预保护效应的实验研究
目的:观察刺五加皂苷(ASS)对体外培养的缺血运动神经元生长有无保护作用;并初步探讨其保护作用机制.方法:对胚鼠运动神经元进行原代分离培养,建立缺血缺氧诱导的神经元细胞凋亡模型,用MTT法测定神经元细胞活性;检测LDH释放量来观察ASS对神经元细胞膜稳定性的影响.结果:刺五加皂苷能提高缺血缺氧神经元的细胞活性,降低缺血缺氧神经元LDH的释放量,稳定细胞膜,对缺血缺氧神经元有保护作用.结论:ASS对体外培养缺血缺氧损伤的运动神经元有明显的保护作用,可能与增强细胞膜的稳定性有关.
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刺五加叶皂苷联合冬凌草甲素对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用
目的 研究刺五加皂苷联合冬凌草甲素对体外培养的Eca-109细胞的增殖、细胞生长周期和诱导凋亡的影响.方法 以浓度0.75 g/L的刺五加皂苷与不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Eca-109细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,观察细胞生长状态的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡率.结果 两药联用时可明显的抑制Eca-109细胞的生长,流式细胞仪结果显示,各实验组S期细胞百分率明显升高,G0～G1期细胞百分比明显下降,细胞被阻滞于S期,细胞凋亡率升高.结论 刺五加皂苷与冬凌草甲素联合应用对Eca-109细胞的增殖具有明显抑制作用,对其细胞周期的影响及诱导细胞凋亡可能是其重要机制之一.
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刺五加皂苷对癫痫大鼠水迷宫成绩和海马PS幅度的影响
目的 观察刺五加皂苷对青霉素诱导的癫痫大鼠学习记忆的影响.方法 青霉素诱导大鼠癫痫模型后,腹腔注射刺五加皂苷,通过水迷宫实验和在体细胞外记录海马CA3区群峰电位长时程增强(LTP)的变化,观测刺五加皂苷对癫痫大鼠学习记忆的影响.结果 ①癫痫发作延长大鼠水迷宫游泳时间;②癫痫发作降低大鼠海马CA3区PS幅度;③刺五加皂苷能缩短癫痫大鼠水迷宫游泳时间;④刺五加皂苷能升高癫痫大鼠海马CA3区PS幅度.结论 刺五加皂苷可能对青霉素致痫大鼠学习记忆的损伤有显著改善作用.
关键词： 癫痫 刺五加皂苷 学习记忆 长时程增强(LTP) 水迷宫 -
刺五加皂苷对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、EMT及VEGF、bFGF表达的影响
目的:探讨刺五加皂苷对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、上皮间充质转化(EMT)及血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:采用MTT法、流式细胞术、实时定量PCR法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同浓度(0、50、100、200、400 μg/mL)刺五加皂苷对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、EMT相关标记分子及VEGF、bFGF表达的影响.结果:刺五加皂苷对SGC-7901细胞的增殖具有显著的抑制作用;与0 μg/mL组比较,50、100、200、400 μg/mL组早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率均显著升高(P＜0.05);与0μg/mL组比较,除50 μg/mL组外,其余各组钙黏蛋白(E-cadherin)表达均显著升高(P＜0.05),而各组神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达均显著降低(P＜0.05);50、100、200、400 μg/mL组中VEGF与bFGF表达均显著降低(P＜0.05).结论:刺五加皂苷能抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖并调节EMT标记分子mRNA的表达,并能诱导其凋亡作用,该作用可能与其抑制VEGF和bFGF的表达有关.
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刺五加鲨烯环氧酶基因的表达及其与刺五加皂苷含量的相关性分析
目的:应用实时定量PCR技术对刺五加鲨烯环氧酶(squalene epoxidase,SE)基因进行表达分析,探讨其与刺五加皂苷含量的关系.方法:以3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)基因为内参照基因,通过实时定量PCR检测SE基因的相对表达量,分光光度法测定刺五加皂苷含量.结果:不同产地、器官中的SE表达量存在显著差异(P＜0.05),其中,雾灵山产地的表达量大,达小值(伊通产地)的4.81倍,各器官中,叶的表达量大,为根的1.92倍.从叶片萌芽期到衰老期,SE的表达呈先升后降趋势,各发育期之间差异显著(P＜0.05),其中盛花期的表达量高,达萌芽期的3.71倍;茉莉酸甲酯(methyl jasmonate,MeJA)可提高SE的表达量,但未达显著水平.刺五加叶的皂苷含量与SE的表达量之间存在显著的正相关关系(P＜0.05).结论:不同产地、器官及生长发育时期刺五加SE的表达量间差异显著,且SE的表达与刺五加的皂苷含量显著相关.
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刺五加皂苷对人肝癌细胞株血管内皮生长因子表达的抑制作用
目的 研究刺五加皂苷(ASS)对血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响. 方法 以人肝癌细胞株(HepG2)为研究对象,分别用ELISA及RT-PCR检测ASS对HepG2细胞VEGF蛋白及mRNA水平表达的影响. 结果 ASS 250,500 μg/mL作用于HepG2细胞株,VEGF蛋白及mRNA表达量下降(P＜0.05或P＜0.01). 结论 一定剂量的ASS能抑制HepG2细胞株的VEGF mRNA表达及蛋白的表达,提示ASS可能是通过抑制VEGF介导的肿瘤血管新生,进而抑制肿瘤的生长与转移.
