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基于生物信息学方法探析补肺益肾方的分子网络及生物功能
目的:通过生物信息学方法探析治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)有效方剂补肺益肾方的分子网络及生物功能,为中药复方药理机制研究提供新思路.方法:通过在线数据库查找补肺益肾方中药成分的化合物,在PubChem数据库中检索这些化合物的靶蛋白,运用Ingenuity Pathway Analysis(IPA)软件对二者进行分子网络、生物功能及相关生物学通路的构图和解析.结果:查找到补肺益肾方的靶蛋白共239个,可构建成9个分子网络,其中相关的前3个分子网络功能为:Cellular Development、Energy Production和Cancer.与补肺益肾方相关的前3个生物功能为:Cellular Growth and Proliferation、Cell Death and Survival和Inflammatory Response.与补肺益肾方相关的前3个生物学通路为:Cell Cycle:G1/S Checkpoint Regulation、Chronic Myeloid Leukemia Signaling、Cyclins and Cell Cycle Regulation.结论:通过查找中药化合物靶标并通过IPA软件进行分析的生物信息学方法可以用于解析补肺益肾方的分子网络及生物功能.
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补肺益肾方对TGF-β1/BMP-4诱导的肺血管平滑肌细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响
目的:探讨补肺益肾方对转化生长因子-β1(TGF-β1)/骨形成蛋白-4(BMP4)诱导的肺血管平滑肌细胞增殖及TGF-β1/Smad信号传导的影响,并探讨其相关的作用机制.方法:应用TGF-β1/BMP4诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖.细胞分为正常组(10％正常大鼠血清),诱导增殖组(含7.5μg·L-1TGF-β1与5.0 μg·L-1 BMP-4的10％正常大鼠血清),4％补肺益肾方含药血清(含7.5 μg·L-1TGF-β1与5.0 μg·L-1 BMP-4,6％正常大鼠血清及4％补肺益肾大鼠血清),6％补肺益肾方含药血清(含7.5 μg·L-1TGF-β1与5.0 μg·L-1 BMP-4,4％正常大鼠血清及6％补肺益肾大鼠血清)及8％补肺益肾方含药血清组(含7.5 μg·L-1TGF-β1与5.0μg·L-1 BMP-4,2％正常大鼠血清及8％补肺益肾大鼠血清).24 h后,显微镜下观察细胞的密度,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)法检测细胞增殖,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Smad1,2,3和5以及p-Smad2/3蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1),结缔组织生长因子(CTGF),分化抑制因子-1(ID-1)和ID-2 mRNA的表达.结果:TGF-β1/BMP-4作用24 h后,细胞密度增加、细胞增殖率显著增加(P＜0.05),补肺益肾方抑制TGF-β1/BMP-4诱导的细胞增殖,显示出浓度依赖性,其中8％浓度显著抑制细胞增殖(P＜0.01).TGF-β1/BMP-4及补肺益肾方均不影响Smad1,2,3和5蛋白的表达;但TGF-β1/BMP-4诱导p-Smad2/3的表达(P＜0.05),8％补肺益肾方显著抑制TGF-β1/BMP4诱导的p-Smad2/3表达(P＜0.05).TGF-β1/Smad2通路的下游效应基因的检测发现,TGF-β1/BMP4及补肺益肾方均不影响PAI-1,ID-1和ID-2 mRNA的表达;但TGF-β1/BMP4诱导后,CTGF mRNA表达水平的显著增加(P＜0.01),8％补肺益肾方抑制TGF-β1/BMP-4诱导的CTGF mRNA的表达(P＜0.05).结论:补肺益肾方抑制TGF-β1与BMP-4合用诱导的肺动脉平滑肌细胞的增殖,抑制p-Smad2/3/CTGF通路的活化是可能的作用途径.
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补肺益肾方对单核细胞条件培养基刺激下肺泡上皮细胞炎症反应的影响
目的 观察补肺益肾方对单核细胞条件培养基刺激肺泡上皮细胞炎症反应的影响,探讨补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗炎机制.方法 复制人髓系白血病单核细胞(THP-1)细胞株条件培养基刺激A549细胞炎症模型,分为空白对照组(20％空白兔血清)、模型组(20％空白兔血清+25.0％ THP-1细胞条件培养基)、核转录因子激活蛋白酶-1(AP-1)通路抑制剂T-5224组(20％空白兔血清+25.0％ THP-1细胞条件培养基+ 100 μmol/L T-5224)、补肺益肾组(20％含补肺益肾方兔血清+25.0％ THP-1细胞条件培养基).用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL-6、IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等细胞因子的含量,用硫代巴比妥酸(TBA)法检测上清液中丙二醛(MDA)含量,用羟胺法检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,用凝胶迁移率实验(EMSA)检测AP-1通路的活性.结果 与空白对照组比较,25.0％条件培养基作用24h、48 h A549细胞增殖活性均明显增加[吸光度(A)值:24 h为0.41±0.02比0.37±0.04,48 h为1.30±0.09比1.15±0.19];模型组IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9、MDA含量及AP-1表达均增多[IL-6(ng/L):35.00±3.63比23.15±1.72,IL-8 (ng/L):273.09±164.36比231.45±33.90,TNF-α (ng/L):51.61±9.51比28.87±3.34,MMP-9 (ng/L):442.85±78.86比235.60±14.62,MDA (μmol/L):6.90±0.11比6.01±0.12,AP-1表达(A值):2.260±0.062比1.000±0.000].MDA/T-SOD比值增大(4.43±0.05比3.96±0.06).与模型组比较,T-5224组IL-8 (ng/L:100.29±17.03)、TNF-α (ng/L:25.13±0.46)、AP-1表达(A值:1.38±0.02)、MDA/T-SOD比值(4.23±0.23)和补肺益肾组MMP-9 (ng/L:195.44±9.80)、MDA(μmol/L:5.86±0.30)、MDA/T-SOD (3.56±0.41)、AP-1表达(A值:0.76±0.01)均明显降低(均P＜0.05).结论 补肺益肾方可通过调控肺泡上皮细胞AP-1信号通路,以抑制炎症反应.
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补肺纳肾方对慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效观察
目的：探讨补肺益肾方对慢阻肺稳定期肺功能的影响及疗效。方法：将符合纳入标准的98例患者随机分为两组。对照组采用西医治疗手段规范治疗，实验组在对照组治疗方法的基础上给予补肺益肾方汤剂，连续给药21d ，对两组患者治疗前、后肺通气功能，治疗效果进行比较。结果：实验组治疗后肺功能较对照组明显改善，实验组总显效率为81．63％，对照组总显效率为61．22％，两组显效率比较，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论：补肺益肾方对慢阻肺稳定期患者疗效确切，在改善临床症状、肺功能、阻断病情恶化方面具有独特疗效，值得在临床上广泛推广使用。
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补肺益肾方联合舒肺贴对慢性阻塞性肺疾病大鼠T淋巴细胞亚群的影响
目的:评价补肺益肾方联合舒肺贴对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法:大鼠72只随机分为空白组、模型组、舒肺贴组、补肺益肾组、补肺益肾联合舒肺贴组(简称联合组)、氨茶碱组,12只/组.采用熏烟联合细菌感染法制备COPD稳定期大鼠模型.自第9周,各组分别以相应方案处理,第20周结束后取材.观察大鼠肺功能及外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中CD3+、CD4+、CDs+、CD4 +/CD8+的表达.结果:模型组外周血、BALF中CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平较空白组明显降低(P＜0.01),CD8+水平明显升高(P＜0.01).与模型组相比,各治疗组外周血、BALF中CD4+、CD4+/CD8+水平升高(P ＜0.05,P＜0.01),CD8+水平降低(P ＜0.05,P＜0.01);联合组CD3+水平升高(P ＜0.05,P＜0.01).联合组外周血、BALF中CD4+、CD4+/CDs+较穴位贴敷组升高(P＜0.05,P＜0.01),CD8+下降(P ＜0.05);BALF中CD4+、CD4+/CDs+较补肺益肾组升高(P＜0.05).结论:补肺益肾联合舒肺贴可调节CD3+、CD4+、CD4+/CD8+表达,从而提高机体免疫功能,发挥治疗作用.
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补肺益肾中药方对支气管哮喘缓解期患者肺功能的影响
目的:观察补肺益肾中药方治疗对支气管哮喘缓解期患者肺功能的影响.方法:80例支气管哮喘缓解期患者,随机分为观察组和对照组各40例,对照组患者在哮喘发作时给予西药治疗,观察组患者在对照组基础上应用补肺益肾中药方治疗,治疗3个月后观察比较两组患者的临床疗效,比较治疗前后肺功能的变化.结果:观察组总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后观察组FEV1、FEF25、FEF50、FEF75及MMEF指标均明显高于对照组,而PEV昼夜波动率明显低于对照组,组间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:补肺益肾中药方能有效改善支气管哮患者的肺功能.
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补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道炎症的影响
目的:观察补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BAIJF)中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)直接计数和自介索-5(IL-5)的影响.探讨补肺益肾方减轻幼龄哮喘豚鼠气道炎症的机制.方法:24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组,以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型.在细胞计数板卜计数细胞总数和EOs直接计数,采用酶联免疫吸附法(EUSA)检测BALF中IL-5的含量.结果:模型组细胞总数和EOs直接计数高于正常组,中药组细胞总数和EOS直接计数低于模型组;模型组IL-5水平高于正常组,中药组IL-5水平均低于模型组.结论:补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平、减少嗜酸性粒细胞浸润来减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的.
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补肺益肾方联合西药治疗慢性心力衰竭60例
目的:观察补肺益肾方联合西药治疗慢性心力衰竭的临床疗效.方法:100例确诊慢性心力衰竭患者随机分为对照组40例和治疗组60例,对照组予西药常规治疗,治疗组在对照组基础上加用补肺益肾方治疗,8周后比较疗效.结果:两组治疗后心功能均较治疗前改善,但治疗组优于对照组(P＜0.05),两组治疗后证候积分均较治疗前减少(P＜0.05或P＜0.01),治疗组优于对照组(P＜0.01).结论:补肺益肾方联合西药治疗慢性心力衰竭疗效显著.
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补肺益肾方联合舒肺贴对COPD大鼠肺脏Jagged1/notch1通路的影响
目的:评价补肺益肾方联合舒肺贴对慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期大鼠肺脏Jagged1/notch1通路的影响. 方法:大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、舒肺贴组、补肺益肾组、补肺益肾联合舒肺贴组和氨茶碱组. 采用熏烟和细菌感染制备COPD模型. 分别于第0,8,20周观察肺功能,第20周检测肺jagged1、notch1 mRNA和蛋白表达. 结果:模型对照组大鼠肺潮气量( tidal volume,VT)、呼气峰流速( peak expiratory flow, PEF )及肺脏Jagged1、Notch1基因及蛋白表达降低( P<0.01). 各治疗组VT、PEF、Jagged1、Notch1基因和蛋白较模型对照组升高,以联合组升高明显(P<0.05). 结论:补肺益肾联合舒肺贴可调控肺组织Jagged1、Notch1基因及蛋白表达,参与细胞分化过程,作用优于单独使用补肺益肾方或舒肺贴.
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补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺泡表面活性蛋白A、D及肺泡结构的影响
目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠肺泡表面活性蛋白(Surfactant-associated Proteins,SP)-A、SP-D及肺泡结构的影响.方法:将36只COPD大鼠随机分为空白组,模型组,补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组,氨茶碱组,采用香烟暴露联合反复细菌感染制备COPD稳定期大鼠模型,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组分别给予补肺益肾方7.4 g·(kg·d)-1、3.7g·(ks·d)-1、1.85 g·(ks·d)-1灌胃,氨茶碱组给予氨茶碱54 mg·(kg·d)-1灌胃.治疗12周后取材,检测肺组织病理、肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构,荧光定量PCR检测肺组织SP-A、SP-D基因表达,激光共聚焦检测肺组织SP-A、SP-D阳性表达.结果:肺组织病理示,空白组大鼠肺组织结构基本正常;模型组大鼠肺泡壁部分断裂融合,细支气管壁增厚,管壁周围结缔组织增生、炎症细胞浸润,气道内黏液分泌;补肺益肾高剂量组、中剂量组、低剂量组和氨茶碱组均有不同程度减轻,补肺益肾中剂量组减轻尤为明显.肺组织超微结构示,空白组大鼠肺组织肺泡Ⅱ型细胞中可见线粒体丰富,线粒体嵴排列整齐,板层小体完整;模型组Ⅱ型细胞线粒体较小,线粒体嵴较为清晰,但板层小体脱颗粒、空泡化;补肺益肾高剂量组Ⅱ型细胞中线粒体丰富,线粒体嵴清晰,板层小体较少但结构完整;补肺益肾中剂量组Ⅱ型细胞中线粒体丰富且排列整齐,线粒体嵴较为清晰,板层小体丰富且结构完整,细胞边缘绒毛完整;补肺益肾低剂量组和氨茶碱组Ⅱ型细胞中线粒体较少,结构不清晰,板层小体少且部分空泡化.荧光定量PCR示,与空白组比较,模型组肺组织SP-A、SP-DmRNA显著降低(P≤0.01);与模型组比较,补肺益肾高剂量组、中剂量组,氨茶碱组SP-A、SP-D mRNA均显著升高(P≤0.01),补肺益肾低剂量组SP-A mRNA升高(P≤0.01);与补肺益肾高剂量组、中剂量组比较,低剂量组和氨茶碱组SP-A、SP-D mRNA均显著降低(P≤0.01).激光共聚焦显示,与空白组比较,模型组肺组织SP-A、SP-D阳性表达细胞数明显降低(P≤0.01);与模型组比较,补肺益肾高剂量组、中剂量组和氨茶碱组SP-A、SP-D均升高(P≤0.01);与补肺益肾高剂量组比较,中剂量组SP-A、SP-D均升高(P≤0.05或P≤0.01);与补肺益肾中剂量组比较,补肺益肾低剂量组和氨茶碱组SP-A、SP-D均降低(P≤0.01).结论:补肺益肾方能够改善COPD模型大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞中板层小体的结构,调节肺泡表面活性蛋白的合成和分泌,从而维持肺泡结构稳定,以补肺益肾中剂量尤为显著.
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补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺功能的影响及疗效观察
目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病稳定期(肺肾两虚)肺功能的影响及临床疗效.方法:将符合诊断及纳入标准的该病患者84例随机分为治疗组和对照组各42例,对照组采用盐酸氨溴索口服溶液口服结合控制性吸氧治疗,治疗组在对照组的基础上予补肺益肾方煎服,观察两组治疗前后肺功能并进行疗效评定.结果:治疗组治疗后肺功能改善,较治疗前差异有统计学意义(P＜0.01),且较对照组改善显著(P＜0.05);总有效率治疗组为80.9%,对照组为66.7%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组优于对照组.结论:补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病安全有效.
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补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者生活质量的影响
目的 观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者生活质量的影响.方法 将80例患者按随机数字表法分为治疗组和对照组各40例,治疗组给予补肺益肾方治疗,对照组给予金水宝胶囊治疗,疗程3个月.观察两组患者临床疗效及治疗前后中医证候评分、慢性阻塞性肺疾病评估、测试问卷(CAT)评分及6min步行距离的变化.结果 连续治疗3个月后,治疗组在临床疗效、中医证候评分、CAT评分方面均显著优于对照组(P＜0.05).治疗后两组患者6 min步行距离均有所上升(P＜0.05),组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 补肺益肾方能够改善慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的生活质量.
关键词： 补肺益肾方 慢性阻塞性肺疾病稳定期 生活质量 -
补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期临床研究
目的 探讨补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床疗效.方法 选择2012年6月～2014年12月在我院就诊的稳定期慢性阻塞性肺疾病患者74例纳入研究对象,采用随机数字表法分为对照组和中医组各37例,中医组接受补肺益肾方联合常规西医治疗,对照组接受常规西医治疗,比较两组患者的整体疗效以及肺功能.结果 中医组总有效率91.89％明显高于对照组67.57％(P＜0.05);FEV1、FVC、FEV1％、MMEF均高于对照组(P＜0.05).结论 补肺益肾方联合西医常规治疗有助于改善整体疗效,增强肺功能,是治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的理想方法.
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中药补肺益肾方治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病的效果探察
目的 探析补肺益肾中药治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床疗效.方法 选取我院2015年5月——2016年10月收治的稳定期慢性阻塞性肺病患者60例,随机分为对照组和观察组各30例.予以对照组常规西医单一治疗,予以观察组常规西医+中药补肺益肾方雾化吸入治疗;对比分析两组临床治疗效果.结果 两组治疗总有效率相差不大,无统计学意义(P>0.05);观察组经治疗后的肺功能指标(FEV1、FVC、FEV1/FVC)改善程度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中药补肺益肾方治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病疗效确切,对改善患者肺功能、活动能力、生活质量大有助益,具有重要的临床推广价值.
