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升陷汤加减治疗肺间质纤维化合并肺气肿个案报道
肺间质纤维化合并肺气肿(combined pulmonary fibrosis and emphysema,CPFE)是一种临床诊断困难,发病机制复杂,治疗方案不明,预后欠佳的疾病.中医药对该疾病目前尚未见临床报道.本案患者曾于多家医院住院治疗,诊断不明,曾应用多种抗生素、激素、支气管扩张剂治疗,病情进展.升陷汤是张锡纯治疗大气下陷的名方,大气下陷可表现为呼吸困难,喘憋胸闷,乏力气短等症,符合CPFE的临床表现,现就升陷汤加减治疗肺间质纤维化合并肺气肿的个案作一简述.
关键词： 升陷汤 肺间质纤维化合并肺气肿 个案报道 -
吸烟对肺间质纤维化合并肺气肿患者血清中TNF-α、IL-1O和CRP的影响
目的 探讨吸烟对肺间质纤维化合并肺气肿(CPFE)患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)和c-反应蛋白(CRP)的影响.方法 选取邢台市第三医院收治的吸烟的CPFE患者20例(吸烟组)、CPFE患者15例(非吸烟组),采用双抗体夹心ABC-ELISA法分别测定血清中TNF-α、IL-10、CRP水平.结果 CPFE患者吸烟组血清中TNF-α、CRP水平明显高于非吸烟组(P＜0.05).吸烟组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、大呼气中期流量(MMEF)、用力呼气75％肺活量(FEF75％)、用力呼气50％肺活量(FEF50％)低于非吸烟组.结论 吸烟可能通过增加血清中TNF-α、CRP的水平促进CPFE的发生发展,使CPFE患者肺功能降低.
关键词： 肺间质纤维化合并肺气肿 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-10 C-反应蛋白 吸烟 -
探讨老年肺间质纤维化合并肺气肿综合征的HRCT表现
目的 探讨老年肺间质纤维化合并肺气肿综合征(CPFE)的高分辨率CT(HRCT)表现.方法 回顾性分析经临床确诊CPFE的患者(n=70)临床及影像学资料,并与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(n=40)及特发性肺纤维化(IPF)患者(n=30)进行对比分析.结果 肺气肿呈小叶中心型肺气肿26例(37.1％)、间隔旁型肺气肿62例(88.6％)、肺大疱型10例(14.4％)、全小叶型肺气肿4例(5.7％).纤维化改变呈网格影者20例(57.1％)、蜂窝影者20例(28.6％)、磨玻璃影者38例(54.3％)、牵拉性支气管扩张者8例(11.4％)、胸膜下线者7例(10.0％).另有21例(30％)患者表现出慢支合并肺间质改变.CPFE患者与COPD患者之间以间隔旁型肺气肿的差异具有统计学意义(P＜0.05).而CPFE的两肺纤维化影像形态学改变与IPF患者的差异无统计学意义(P＞0.05),CPFE更多表现符合寻常型间质性肺炎或脱屑性间质性肺炎致肺内纤维化改变.结论 CPFE具有相对特异的HRCT表现,仔细观察肺气肿的类型、两肺纤维化表现形式以及两者之间的关系,可以对其做出快、精、准的影像学诊断.
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肺间质纤维化合并肺气肿病人血清TNF-α、IL-10、CRP的作用及意义
肺气肿和肺间质纤维化是两种临床常见疾病,且常常同时或相继发生,形成肺间质纤维化合并肺气肿(combined pulmonary fibrosis and emphysema,CPFE).但此两种疾病的发病机制尚待研究.目前的研究结果表明,CPFE的发生与体内外环境有关,外部环境包括吸烟、污染等,内部患者包括敏感体质等[1-2].同时,体内细胞因子水平的变化也与CPFE的发生发展密切关系.目前研究主要集中在肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素10(interleukin-10),IL-10)和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP) 上[3-4].
关键词： 肺间质纤维化合并肺气肿 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素10 C-反应蛋白
