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肝性脑病大鼠海马齿状回神经元形态及一氧化氮合酶表达的变化
目的:观察肝性脑病模型组大鼠海马齿状回内神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨海马神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:先对50只雄性大鼠进行Morris水迷宫测试,之后将动物分为正常对照组和实验模型组.9周后建立CCL4肝性脑病模型,分别取两组大鼠肝、海马组织进行HE染色、Nissl染色及NADPH-d染色.结果:(1)肉眼下可见模型组肝脏普遍呈坏死性肝硬化；(2)HE模型组血氨浓度明显高于正常对照组(P＜0.05)；(3)Nissl染色结果显示实验组大鼠海马神经元数目减少、染色较浅,胞浆内Nissl体减少或消失；(4)NADPH-d染色结果显示实验组可见粗大轴突着色,树突联系广泛；对照组则少有粗大轴突着色,树突间联系不如实验组广泛.实验组一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元染色较对照组深,为紫蓝或深蓝色,且阳性神经元的数目较多.结论:(1)血氨增高是肝性脑病发病机制之一；(2)肝性脑病时海马受到损伤,并且一氧化氮(NO)可能介导了神经元的损伤.
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青春期大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞增殖的改变
目的:探讨青春期大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞数量的变化.方法:选择健康4周龄雄性SD大鼠,应用氯化锂-匹罗卡品药物点燃造模,造模成功后根据取脑组织时间分为24h组、2周组、4周组,并设相应的对照组.溴脱氧尿嘧啶核苷( BrdU)标记后免疫荧光染色,用激光共聚焦观察大鼠海马齿状回(DG)颗粒细胞层BrdU阳性细胞.结果:24h和2周实验组BrdU阳性细胞显著增多,分别较对照组增加55.1％和39.6％,2周实验组比24 h实验组降低15.5％ (P ＜0.05)；4周实验组BrdU阳性细胞数较对照组无明显差异(P＞0.05).结论:青春期大鼠癫痫发作可引起海马齿状回颗粒层神经细胞增殖的升高,但随着时间的延长有下降的趋势,至4周左右神经细胞的增殖趋于正常.
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模拟失重后大鼠海马齿状回神经发生的实验研究
观察模拟失重对大鼠海马齿状回神经发生的影响,为进一步阐明模拟失重对成年大鼠海马齿状回神经发生影响的规律及其相关生物学机制提供基本的实验依据.采用尾部悬吊法建立大鼠模拟失重模型,通过5-溴-2'-脱氧尿苷(5-bromo-2'-de-oxyuridine,Brdu)标记分裂细胞、微管相关蛋白(doubleeortin,DCX)标记神经干细胞、神经元核蛋白(NeuN)标记神经元及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)标记神经胶质细胞的单、双重免疫组织化学染色方法比较尾部悬吊后7、14、28 d模拟失重组大鼠与相应时间对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况.结果显示:模拟失重后7、14 d尾部悬吊法模拟失重大鼠齿状回的BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P<0.01),而模拟失重后28 d时两组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目无显著差异(P>0.05).本研究结果提示,模拟失重可抑制海马齿状回神经发生的水平.
关键词： 模拟失重 神经发生 5-溴-2'-脱氧尿苷 海马齿状回 大鼠 -
川芎嗪对成体大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回细胞增殖的影响
目的 研究川芎嗪(tetramethylpyrazine, TMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马齿状回(dentate gyrus, DG)细胞增殖的影响.方法 成年雄性SD大鼠行2h大脑中动脉阻塞手术,术后2h开始腹腔注射TMP[40mg/(kg·d)].手术后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine, BrdU),末次注射24h后处死动物,免疫组化染色观察TMP对脑缺血再灌注损伤后DG细胞增殖的作用.结果 正常组和假手术组在DG有少量BrdU阳性细胞,对照组缺血后1d 阳性细胞开始增加,14d 达到高峰(P＜0.05),TMP治疗组缺血后1d损伤侧BrdU阳性细胞数开始增加,7d达高峰(P＜0.05).结论 TMP能促进缺血再灌注损伤大鼠海马齿状回内源性神经干细胞增殖.
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瑞香狼毒对癫痫大鼠认知功能及海马神经细胞增殖的影响
目的 探讨狼毒提取物对癫痫大鼠认知及海马神经发生的影响.方法 选择健康7周龄雄性SD大鼠,随机分成空白对照组、模型组、高中低剂量实验组、阳性对照组.除空白对照组外,余组腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制备动物癫痫模型.高中低剂量实验组腹腔注射氯化锂-匹罗卡品前给予25、50、100 mg的狼毒提取物灌服2周,空白对照组、模型组给予生理盐水,阳性对照组给予苯妥英钠.利用Morris水迷宫实验观察认知功能;用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记后免疫荧光染色,观察大鼠海马齿状回颗粒细胞层BrdU阳性细胞的增殖情况;以Western-blot技术检测狼毒作用后海马齿状回神经细胞NR1的表达.结果 水迷宫结果显示,模型组较狼毒高剂量组潜伏期延长(P＜0.05);模型组的BrdU阳性细胞多于对照组(P＜0.05),且多于狼毒高剂量组和阳性对照组(P＜0.05).各实验组海马齿状回中神经NR1细胞表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 狼毒能改善大鼠的认知功能,且狼毒可干预大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒层BrdU阳性细胞数的异常增生.
