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幽门螺杆菌感染与老年缺铁性贫血的相关性研究
目的探讨幽门螺杆菌（ Hp）感染与老年缺铁性贫血（ IDA）的关系及Hp＋IDA治疗的佳方法。方法入选107例确诊的老年IDA患者进行Hp检测（13 C-呼气试验及Hp抗体IgG检测），将其分为Hp＋及Hp-组，Hp＋组IDA患者又随机分为A、B、C三组，A组给予琥珀酸亚铁＋抗Hp治疗，B组给予蔗糖铁＋抗Hp治疗，C组仅给予琥珀酸亚铁治疗，Hp-组给予琥珀酸亚铁治疗。监测治疗前、治疗后2周时的血常规、网织红细胞；治疗前、治疗后8周时的血常规、血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白。结果治疗2周时B组及Hp-组网织红细胞显著高于治疗前（P＜0.05），A组、C组较治疗前无明显变化（P＞0.05）；治疗8周时4组血红蛋白、血清铁、血清铁蛋白均高于治疗前（P＜0.01），总铁结合力较治疗前下降（P＜0.01），A组、B组及Hp-组的血清铁等指标高于C组（ P＜0.05）。结论 Hp感染可造成或加重机体铁吸收不良，是老年IDA的病因之一，抗Hp治疗有助于提高Hp＋IDA患者的临床疗效，是其治疗不可缺少的措施。对于老年IDA患者蔗糖铁注射液补铁治疗是一个较好的选择。
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体检人群胃幽门螺杆菌感染的横断面分析
目的：探讨健康体检人群中胃幽门螺杆菌感染的分布特点。方法选取2005年5月至2011年12月在解放军总医院健康医学中心进行体检的51025名健康体检者作为研究对象，记录年龄、性别；采用碳十三呼气试验判断是否存在胃幽门螺杆菌的现症感染；利用统计软件SPSS 13.0对不同人群中的幽门螺杆菌感染率进行分析。结果不同地区的胃幽门螺杆菌感染阳性率不同。男性感染率（51.2%）高于女性（46.1%）；30岁以上年龄组感染率均明显高于30岁以下年龄组（P＜0.001）；感染率呈现出从＜20岁→20～30岁→＞60岁→30～40岁，40～50岁，50～60岁年龄组逐渐升高的趋势；30～40岁，40～50岁，50～60岁三个年龄组中的幽门螺杆菌感染比例无统计学差异（P＞0.05）；除＜20岁年龄组外，在其他各年龄组中男性的幽门螺杆菌感染率均高于女性（P＜0.05）。结论不同地区的幽门螺杆菌感染情况不同；胃幽门螺杆菌感染情况在不同的年龄层次以及不同性别的人群中存在着差异；应该针对不同人群的特点强化对胃幽门螺杆菌感染的健康管理和健康教育。
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三种抗幽门螺杆菌法治疗复发性口腔溃疡的疗效观察
目的：探讨三种抗幽门螺杆菌法治疗复发性口腔溃疡（ROU）的疗效。方法选择幽门螺杆菌唾液测试板（HPS）检测阳性的ROU患者159例，分为A、B、C三组，各组处理措施为：A组：复方氯己定含漱液含漱；B组：A组处理方法＋牙周洁治；C组：B组处理方法＋三联药物（枸橼酸泌钾颗粒、克拉霉素片、替硝唑片）；观察三组患者的治疗期疗效和治疗后3个月疗效。结果三组患者平均溃疡期、疼痛指数和间歇期均有统计学差异（P＜0.05），其中C组改善明显；总溃疡数组间无统计学差异（P＞0.05）。结论联合使用含漱液、牙周洁治和三联药物治疗HPS阳性ROU有明显疗效，提示ROU和幽门螺杆菌可能有关。
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幽门螺杆菌感染与2型糖尿病患者颈动脉斑块的关系
目的：通过比较2型糖尿病（T2DM）患者中幽门螺杆菌（Hp）感染阳性组与阴性组之间颈动脉斑块（CP）的发生率，探讨Hp感染与T2DM患者CP的相关性以及CP形成的危险因素。方法通过对195例T2DM患者进行13碳尿素呼气试验（13C-UBT）以评估Hp感染与否，将患者分为感染组及非感染组，并进一步将试验组分为轻度感染组、中度感染组和重度感染组，运用彩色多普勒超声仪了解各组颈动脉斑块（CP）情况，同时测定各组患者HCY、LDL、Fbg、TC、Hs-CRP水平进行比较。结果 Hp感染组其颈动脉斑块的发病率大于Hp感染阴性组（P＜0.05）；感染组和非感染组Hs-CRP的差异有统计学意义（P＜0.05）；Logistic回归分析显示：Hp感染是T2DM患者发生CP的危险因素之一；Hp感染程度对CP检出率无影响。结论幽门螺杆菌感染阳性的T2DM患者可能有更高的颈动脉斑块发生率，这一结果与HCY、LDL、Fbg、TC水平无关；Hp感染是T2DM患者发生CP的危险因素；Hp感染的严重程度对T2DM患者的CP发生率无明显影响。
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首次根除幽门螺杆菌失败后二线药物治疗临床研究
目的研究首次根除幽门螺杆菌（ Hp ）失败后二线药物的疗效，提高 Hp 终根除率。方法选择我院消化科门诊经胃镜确诊慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等常见上消化道疾病Hp阳性患者，经首次根除Hp失败后病例750例作为研究对象，并随机分为A、B、C三组各250例。 A组250例，首先以PPI标准剂量＋果胶铋300 mg＋左氧氟沙星200 mg＋四环素500 mg，bid，治疗7 d；之后再以PPI标准剂量＋果胶铋300 mg＋阿奇霉素250 mg＋呋喃唑酮100 mg，bid，治疗7 d。 B组250例，PPI标准剂量＋果胶铋300 mg＋阿奇霉素250 mg＋呋喃唑酮100 mg，bid，疗程14 d。 C组250例，PPI标准剂量＋果胶铋300 mg＋左氧氟沙星200 mg＋四环素500 mg，bid，疗程14 d。结果 A、B、C三组Hp根除率分别为99.0％、86.0％、94.0％。 A组大于B组和C组。结论对于首次根除Hp失败患者，采取PPI＋果胶铋＋左氧氟沙星（或阿奇霉素）＋四环素（或呋喃唑酮）四联14 d疗法有较高的根除率，尤其是A组14 d序贯疗法根除Hp疗效更佳，三组均有用药简单，价格低廉，副作用少，患者依从性好，易于接受等特点。
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PP2a在胃癌及癌旁组织的表达及与幽门螺杆菌感染的相关性
目的：研究蛋白磷酸酶2A（PP2a）在胃癌及癌旁正常组织中的表达及幽门螺杆菌（H.pylori）感染与胃癌组织中PP2a表达的相关性。方法入组40例胃癌患者的癌组织（胃癌组）及癌旁组织（癌旁组），2组采用免疫组织化学法检测PP2a蛋白表达情况，TUNEL法检查细胞凋亡，碳14尿素酶呼吸试验检测40例胃癌患者H.pylori感染情况。结果在胃癌组织中PP2a的阳性表达率为70%，明显低于正常胃黏膜组织中PP2a阳性表达率的90%，二者差异有统计学意义（P＜0.05）；PP2a蛋白表达与胃癌的分化程度、有无淋巴结转移有关；PP2a表达阴性组的胃癌细胞凋亡指数显著低于PP2a阳性组（P＜0.05）。胃癌患者H.pylori感染率为57.5%，H.pylori阳性胃癌组织的PP2a蛋白阳性表达率显著低于H.pylori阴性者（P＜0.05）。H.pylori感染与胃癌组织中PP2a的表达呈负相关。结论 PP2a可能参与到胃癌的发生发展过程，而H.pylori感染可能通过降低胃黏膜肿瘤抑制基因PP2a蛋白表达水平引起胃黏膜癌变。
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白细胞VCS参数及血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体水平与幽门螺杆菌感染的关系
目的探讨白细胞VCS参数及血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（ sTRAIL）水平与幽门螺杆菌（ Hp）感染性胃炎的关系。方法选择Hp阳性慢性胃炎109例、Hp阴性慢性胃炎91例及健康对照者100例，使用 Beckman Coulter LH 750血液分析仪 VCS 技术分析白细胞；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清sTRAIL浓度。结果 Hp阳性慢性胃炎组淋巴细胞计数（LY）值明显高于健康对照组（ P＜0.05），而WBC、中性粒细胞比率（ NE％）、NE、LY％、单核细胞比率（ MO％）及MO参数三组间均无统计学差异（P均＞0.05）；中性粒细胞平均体积（MNV）、中性粒细胞体积分布宽度（MNV-SD）、淋巴细胞体积分布宽度（MLV-SD）三组间均有统计学差异（P均＜0.05），Hp阳性胃炎组三种参数值高于Hp阴性胃炎组，Hp阴性胃炎组高于健康对照组；单核细胞平均体积（ MMV）和单核细胞体积分布宽度（ MMV-SD）比较Hp阳性胃炎组明显高于健康对照组及Hp阴性胃炎组（P均＜0.05）；三组间中性粒细胞传导性平均值（MNC）比较差异无统计学意义（P均＞0.05）；中性粒细胞光散射平均值（MNS）和淋巴细胞平均体积（MLV）比较，Hp阴性胃炎组与Hp阳性胃炎组无统计学差异（ P均＞0.05），而Hp阴性胃炎组、Hp阳性胃炎组均与健康对照组有明显差异（ P均＜0.05）；Hp阳性胃炎组血清sTRAIL浓度明显高于健康对照组和Hp阴性胃炎组（ P均＜0.05）。结论联合白细胞VCS参数及血清sTRAIL浓度对诊断幽门螺杆菌感染性胃炎有一定价值。
关键词： 螺杆菌 幽门 胃炎 VCS参数 血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 -
H1受体拮抗剂联合抗幽门螺杆菌治疗慢性荨麻疹的疗效评价
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)与慢性荨麻疹的关系及三联疗法抗Hp治疗在慢性荨麻疹治疗中的作用及相关机制.方法 109例经14 C-UBT检测Hp阳性的慢性荨麻疹患者随机分为A、B两组.A组55例,予口服西替利嗪片1个月并加抗Hp三联疗法2周；B组54例,仅予西替利嗪片口服1个月；C组为Hp阴性对照组50例,予西替利嗪片口服1个月.观察各组瘙痒、风团数量、风团大小、风团持续时间及联合抗Hp治疗前后IL-4、TNF-α、IgE的血清水平,比较各组的疗效,分析Hp与慢性荨麻疹的关系及抗Hp治疗在慢性荨麻疹治疗中的作用机制.结果 单用西替利嗪,Hp阳性组有效率低于Hp阴性,联合三联疗法后能明显提高有效率,且能降低IL-4、TNF-α、IgE的血清水平.结论 Hp与慢性荨麻疹的关系密切,联合三联疗法可通过降低IL-4、TNF-α、IgE的血清水平而有助于慢性荨麻疹的治疗.
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幽门螺杆菌感染与血脂水平的相关性研究
目的：研究航天系统职工幽门螺杆菌（Hp）感染与血脂代谢的关系。方法对2012年参加航天中心医院健康体检的航天系统职工3486例体检资料进行回顾性分析，探讨 Hp 感染与总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）的相关性。结果 Hp既往感染组、现症感染组及阴性组之间年龄、LDL、HDL、TG差异有统计学意义；体重指数（BMI）、TC三组间差异无统计学意义。进一步调节性别、年龄、BMI等影响因素后，提示LDL、HDL与Hp现症感染相关。结论 Hp现症感染可导致或加重血脂代谢紊乱，表现为高LDL血症和低HDL血症。
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中药荆花胃康联合质子泵抑制剂三联疗法根除幽门螺杆菌感染的研究
目的 观察中药荆花胃康联合质子泵抑制剂(PPI)三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)感染的胃炎及十二指肠溃疡的疗效,并与含铋剂四联疗法比较观察其Hp 根除率.方法 80 例经胃镜证实的Hp 阳性的重度胃炎及十二指肠溃疡患者,随机分成荆花胃康组(44 例)和含铋四联组(36例).荆花胃康组:兰索拉唑30 mg +阿莫西林1 g +克拉霉素500 mg +荆花胃康3 粒,bid,疗程7 d(d1 ～7),之后荆花胃康3 粒,bid,14 d(d8 ～21);含铋四联组:兰索拉唑30 mg +阿莫西林1 g +克拉霉素500 mg +枸橼酸铋钾220 mg,bid,疗程7 d(d1 ～7),之后枸橼酸铋钾220 mg,bid,14 d(d8 ～21);各组入选的十二指肠溃疡患者在Hp 根除治疗1 周后继续兰索拉唑30 mg,qd,治疗2 周(d8 ～21).疗程结束4 周后复查Hp,观察Hp 根除率、症状缓解率及不良反应等.结果 荆花胃康组及含铋四联组Hp 根除率分别为72.7%(32/44)和75.0%(27/36),两组比较差异无统计学意义(P ＝0.818);腹痛缓解率治疗1 周后分别为80.6%(29/36)和76.7%(23/30),治疗3 周后分别为94.4%(34/36)和86.7%(26/30),两组比较差异均无统计学意义(P ＞0.05).结论 中药荆花胃康联合PPI 三联疗法治疗Hp 感染的胃炎及十二指肠溃疡的Hp 根除率与含铋剂四联疗法相似,并可获得较高的症状缓解率,荆花胃康联合PPI 三联疗法可用于治疗Hp 感染相关性胃十二指肠疾病.
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危重烧伤后幽门螺杆菌感染与应激性溃疡的关系
目的 探讨危重烧伤患者胃内幽门螺杆菌(Hp)与应激性溃疡的关系.方法 根据95例危重烧伤患者烧伤早期(<9 d)尿素[13C]呼气试验检查得出的Δf值,分为感染阳性组与感染阴性组,再行纤维胃镜检查明确是否有应激性溃疡,对结果进行对照分析.结果 危重烧伤患者Hp感染阳性组与阴性组溃疡发生率比较存在统计学差异(87.1% vs.17.8%,P<0.05),且阳性组的溃疡程度(充血水肿、糜烂、出血)也较阴性组严重.结论 感染Hp组的危重烧伤患者应激性溃疡发生率明显高于无Hp感染组,且溃疡程度也较无Hp感染组严重.
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结节性胃炎患儿幽门螺杆菌耐药状况研究
目的：探究结节性胃炎患儿幽门螺杆菌耐药状况。方法从我院于2011年6月至2014年6月收治的诊断为结节性胃炎的100例患儿作为此次研究对象，对胃窦黏膜菌株培养后，进行耐药试验并比较不同年龄、不同病理程度患儿感染幽门螺杆菌概率。结果100例患儿胃镜下检查结果为：56例单纯结节性胃炎，23例结节性胃炎合并十二指肠球炎，21例结节性胃炎合并十二指肠球部溃疡；97例患儿尿素酶试验为阳性，3例阴性；胃黏膜培养结果显示，有55例患儿为阳性；5～6岁患儿有1例感染，7～12岁患儿有18例感染，12～16岁患儿有36例感染，组间数据比较无统计学差异（χ2=0.154，P＞0.05）；100例结节性胃炎患儿中有82例（82%）为中-重度炎症，有47例（57.3%）感染幽门螺旋杆菌，而非中-重度炎症患儿有18例（18%），其中有8例（44.4%）感染幽门螺旋杆菌，感染幽门螺杆菌数据比较有统计学意义（χ2=132.7，P＜0.05）；幽门螺杆菌对甲硝唑的耐药性高（27株，49.1%），其次是克拉霉素（19株，34.5%），克拉霉素联合甲硝唑（12株，21.8%）位列第三，耐药性低的是左氧氟沙星，且其药物的敏感度与阿莫西林相同（51株，92.7%），位列敏感度第一。结论结节性胃炎患儿幽门杆菌对甲硝唑、克拉霉素的耐药率较高，对左氧氟沙星和阿莫西林的耐药率较低。
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昆明市五华区儿童幽门螺杆菌感染状况及危险因素分析
目的了解和探讨昆明市五华区儿童幽门螺杆菌(HP)感染状况及其危险因素.方法 采用问卷调查方法,随机抽取2007年1月至2009年6月在我院儿科就诊无消化道症状的478例儿童,进行个人资料、饮食卫生习惯、动物接触史、社会经济状况、父母饮食卫生习惯、家庭成员胃病史等因素的问卷调查.问卷后采集血标本,用斑点ELISA法检测血清HP抗体.分析昆明市五华区儿童HP感染的发生率,HP感染的特点,并对影响儿童HP感染的危险因素进行分析.根据资料性质,先进行单因素配对资料X2分析,高危因素先进行单因素分析对自变量进行筛选,然后对经单因素分析有显著意义的自变量进行多因素Logistic回归分析.结果 478例中男244例,女234例,年龄范围1岁6个月至14岁.(1)HP感染发生率:HP-IgG阳性238例,HP感染率为49 8%,其中各年龄阶段儿童HP感染阳性率不同,1～3岁、4～7岁、8～14岁HP-IgG阳性率分别为24 3%、38 4%、58 3%,学龄期儿童(>7岁)占总感染人数的64 7%.(2)HP感染的高危因素:单因素分析表明:儿童血清抗HP-IgG抗体阳性与年龄(P=0.001),共用餐具(P<0.001),共用牙刷口杯(P<0.001),吃饭看书或看电视(P<0.001),喜食零食(P<0.001),喜食香甜或油炸食品(P<0.001),喜食肉食(P=0.027),饭前饮水(P=0.039),喜食蔬菜(P=0.016),低人均居住面积(P=0.013),家庭人口多(P<0.001),经济收入低(P=0.018),父亲有胃病(P<0.01),母亲有胃病(P<0.001),照顾者有胃病(P=0.001),共同进餐者有胃病(P<0.001),父亲吸烟(P=0.043)及饮酒(P=0.008),父母饭前不洗手(P=0.005)等因素有关联.以上述的单因素分析筛选出的相关联因素为基础进行非条件Logisnc回归分析,筛选出年龄(OR=2.126,P<0.001),共用牙刷口杯(OR=2.094,P<0.001),共用餐具(OR=2.260,P<0.001),吃饭时看书或看电视(OR=3.375,P<0.001),喜食零食(OR=0.599,P<0.001),喜食香甜或油炸食品(OR=0.560,P<0.001),家庭人口数多(OR=1.675,P<0.001),经济收入低(OR=1.676,P<0.001),人均居住面积小(OR=0.989,P=0.001),父亲有胃病(OR=2.937,P<0001),母亲有胃病(OR=1.970,P<0.001),照顾者有胃病(OR=2.21,P<0.001)及共同进餐者有胃病(OR=3.162,P<0.001)为儿童HP感染的高危因素.结论 HP感染在儿童中较为常见,儿童易感,且与年龄相关,以学龄儿童为主.母亲有胃病、父亲有胃病、吃饭时看书或看电视、喜食香甜或油炸食品及家庭人口多、经济收入低、人均居住面积小等因素是HP感染的危险因素.
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慢性活动性胃炎患者血清IL-6、TGF-β1及IL-17的水平与幽门螺杆菌的关系及临床意义
目的 从细胞因子水平探讨幽门螺杆菌(HP)对慢性活动性胃炎发生发展的作用及其临床意义.方法 收集91例慢性活动性胃炎患者,其中轻-中度慢性活动性胃炎患者51例,重度慢性活动性胃炎患者40例和健康对照者40例,采用ELISA法检测以上三组患者外周血中IL-6、TGF-β1及IL-17的浓度,并分析其与HP感染的关系.结果 慢性活动性胃炎轻-中度组IL-6的浓度与对照组无统计学差异;TGF-β1、IL-17的浓度显著高于对照组(P<0.01).重度组三种细胞因子的浓度均显著高于轻-中度组和对照组(P<0.01).HP阳性患者IL-6、TGF-β1、IL-17的浓度均高于阴性患者(P<0.01).结论 细胞因子IL-6、TGF-β1及IL-17参与慢性活动性胃炎的发生发展;HP感染对炎症的发生发展有促进作用,通过检测上述细胞因子为临床评价治疗效果、判断预后以及进行免疫治疗提供一定的理论依据.
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肝炎后肝硬化门静脉高压性胃病的内镜特征分析
目的 分析肝炎后肝硬化(LC)门静脉高压性胃病(PHG)的内镜像及临床特征.方法 北京地坛医院2007 年1 月至2009 年8 月收治的768 例LC 患者,对经电子胃镜检查确诊合并PHG 的100 例作回顾性分析.结果 100 例患者中轻度PHG 59 例,重度PHG 41 例,77 例幽门螺杆菌(Hp) 检测呈阳性.PHG 内镜像特征:轻度:(1)黏膜表面细小红点灶(猩红热样疹);(2)在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现表浅红斑;(3)红粉色水肿黏膜上出现黄白色网状间隔,类似蛇皮样或马赛克样改变.重度:黏膜出现樱桃红斑点和(或)弥漫出血性胃炎,其中以马赛克样改变常见,且多发于胃底和胃体.结论 猩红热样疹、马赛克样变、樱桃红斑点是PHG 具特征的内镜像.PHG 的严重程度与肝功能分级呈正相关.PHG 临床表现无明显特征性,只能通过胃镜检查确诊.
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胃癌患者幽门螺杆菌感染和Smad4表达及其临床病理学意义的研究
目的 检测幽门螺杆菌(Hp)阳性和阴性胃癌患者的病变组织中Smad4的表达分布,并分析其与胃癌患者临床病理学特征之间的关系.方法 选取39例胃癌患者的胃镜活检组织标本,采用快速尿素酶试验(RUT)结合Giemsa染色判断Hp感染,采用冰冻切片免疫组化染色方法在蛋白水平检测Smad4的表达分布.结果 胃癌组织中Hp阳性者Smad4表达(42.9%)显著低于其阴性者(90.9%,P<0.05),胃癌患者Hp的感染与Smad4的表达呈负相关(r=-0.436,P<0.05).Smad4在胃癌组织中的表达(56.4%)显著低于其在正常胃黏膜中的表达(100%,P<0.05).Smad4的表达与胃癌的浸润及细胞分化程度相关,浸润程度越重、分化程度越低,其阳性表达率亦越低(P<0.05);而Smad4蛋白的表达与性别、年龄、TNM分期、淋巴结及远处转移无关.结论 胃癌患者中Hp感染与Smad4的表达有相关性,Smad4在胃癌发生、发展中发挥着重要作用,可能作为胃癌诊断和预后的分子标志,Hp可能通过Smad4而在胃癌的发生发展中起到重要作用.
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TIPE2 mRNA在幽门螺杆菌感染患者外周血中的表达及其意义
目的 探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2 (TIPE2) mRNA在幽门螺杆菌感染患者外周血中的表达及其意义.方法 36例感染幽门螺杆菌的患者作为观察组,30名健康人作为对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定两组外周血TIPE2 mRNA表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达,并观察胃部的炎症活动情况.结果 观察组TIPE2 mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01),观察组hs-CRP明显高于对照组(P＜0.01).TIPE2 mRNA和hs-CRP有明显正相关关系 (r=0.8897,P＜0.01).TIPE2 mRNA与胃部炎症的活动性有明显正相关关系(r=0.7162,P＜0.01),并且不同活动性胃炎之间TIPE2 mRNA表达有明显差异(P＜0.05).结论 TIPE2 mRNA在幽门螺杆菌感染患者的外周血中表达明显增高,并且与炎症活动性有关系.
关键词： 螺杆菌 幽门 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2 -
对幽门螺杆菌根除失败后补救治疗方案的临床研究
目的 分析幽门螺杆菌(Hp)标准化治疗失败后两种补救治疗方案的有效性.方法 招募2009年9月至2011年6月门诊诊断Hp阳性患者526例,进行奥美拉唑联合阿莫西林及克拉霉素标准方案治疗,将治疗失败患者随机分成两组,分别进行奥美拉唑联合阿莫西林及左氧氟沙星、奥美拉唑联合阿莫西林及替硝唑进行补救治疗,观察并比较两组间治疗效果及不良反应的差异.结果 526例首次根除治疗失败率18.44%,奥美拉唑联合阿莫西林及左氧氟沙星补救治疗组有效率91.11%,奥美拉唑联合阿莫西林及替硝唑补救治疗组有效率74.47%,两组间有效率差异有统计学意义(P=0.02),不良反应率差异无统计学意义(P=0.18).结论 两种方案在Hp补救治疗中均显示有效,但是奥美拉唑联合阿莫西林及左氧氟沙星方案相比更加有效.
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口腔黏膜扁平苔藓差异基因筛选及其通路分析
目的 应用基因芯片技术筛选口腔扁平苔藓(OLP)差异表达基因及其相关通路分析.方法 分别从15 例患者OLP 组织和5 例健康者口腔黏膜组织中提取总RNA,随后用反转录的方法将两种组织的mRNA 分别进行荧光标记,与含有32 050 个基因的人类基因芯片进行杂交.探针长度为60 mer,杂交信号用Genepix 4000B 扫描仪扫描,用芯片图像分析软件(Genepix Pro V6.0 和Genesring)进行分析.结果 经过杂交筛选并与正常组织比较,从32 050 个基因中筛选出有统计学意义的差异表达基因142 个,其中上调表达基因25 个,下调表达基因117 个.有差异表达的通路8 个.与OLP 密切相关的通路有参与感染类疾病的幽门螺杆菌感染的上皮细胞信号传导通路(epithelial cell signaling in Helicobacter pylori infection)等.结论 应用基因表达谱芯片可初步筛选出OLP 差异表达基因和通路,OLP 发生、发展过程中存在着多个不同基因及多条功能通路表达调控的改变.
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幽门螺杆菌硫氧还蛋白1表达量对胃癌BCG-823细胞生长的影响
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)不同表达量硫氧还蛋白1(Trx1)对人胃癌细胞(BCG-823)生长的作用.方法 将高表达Trx1及低表达Trx1 Hp分别以1∶50,1∶100,1∶200细胞细菌浓度比进行细菌细胞共培养,设不加菌空白对照组,分别于24 h及48 h后分别用倒置显微镜及MTT法观察细胞形态及细胞存活率,并收集1∶100浓度组细胞用流式细胞仪检测细胞周期.结果 从镜下观察及测细胞OD值均发现Hp可使BCG-823细胞增生活跃,并呈浓度及时间依赖性,高Trx1组细胞存活率明显高于对应时间及浓度的低Trx1组,两组比较有统计学差异;用流式细胞仪检测细胞周期结果表明高Trx1组BCG-823细胞进入S期的比例于24 h及48 h均明显高于低Trx1细菌组,且无亚二倍体出现,结果有统计学差异.结论 高表达Trx1的Hp对胃癌细胞有促增殖作用,Trx1与Hp的致癌机制可能有关.
