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壬基酚对体外培养大鼠睾丸间质细胞分泌雄激素影响的研究
目的: 探讨壬基酚(NP)对大鼠睾丸间质细胞分泌雄激素的影响. 方法: 建立体外培养大鼠睾丸间质细胞原代培养体系,并采用3β-HSD染色对间质细胞进行鉴定;以不同浓度的NP(分别为较低浓度0.005、0.015、0.025、0.05、0.1 μmol/L及稍高浓度 0.5、5.0、10.0、15.0、25.0 μmol/L)作用于间质细胞,采用3β-HSD染色观察间质细胞形态的变化,并检测间质细胞分泌睾酮含量的变化. 结果: 间质细胞经NP处理后,细胞形态发生变化,细胞密度降低,NP作用浓度达到25 μmol/L时,细胞发生裂解.0.005及0.015 μmol/L NP处理后,间质细胞睾酮分泌量增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.05).NP浓度达到0.5 μmol/L后,睾酮分泌量与对照组相比显著下降(P<0.05),且当NP浓度为5,10,15,25 μmol/L时睾酮分泌量下降极为明显(P<0.01). 结论: 低浓度NP能促进间质细胞分泌睾酮,而高浓度NP抑制睾酮分泌,且高浓度NP能诱导间质细胞坏死.
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尾悬吊状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响
目的: 探讨尾悬吊造成的模拟失重状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响及其机制,为研究太空环境对人类生殖功能的影响打基础. 方法: 性成熟期健康SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分为实验1组(尾悬吊14 d)、实验2组(尾悬吊28 d)和对照1组(自由活动14 d)、对照2组(自由活动28 d),观察睾丸的重量和形态学改变、精子数量和质量改变、血液中激素含量的改变,并利用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞的凋亡. 结果: 各悬吊组大鼠睾丸重量与相应对照组相比明显下降(P<0.05),附睾精子数量和活动率明显减少(P<0.05),精子畸形率和凋亡率明显增加(P<0.05),卵泡刺激素和黄体生成素轻度增高,而睾酮含量明显下降(P<0.05).但上述变化在悬吊14 d组和28 d组之间无明显差异(P>0.05).另外,悬吊组睾丸组织生精小管萎缩,生精上皮细胞层数逐渐减少,管腔内的精子数明显减少,悬吊28 d组比悬吊14 d组改变更明显. 结论: 模拟失重对性成熟期雄性大鼠生殖功能有较明显的损害,这种损伤可能与引起睾丸生精细胞凋亡有关.抑制睾丸生精细胞凋亡也许可以防护失重状态下的生殖损害.
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选择性5α-还原酶抑制剂与十一酸睾酮合用对雄性大鼠生殖功能的影响
目的:观察5α-还原酶抑制剂与十一酸睾酮合用对雄性大鼠的生殖功能影响,从而探讨双氢睾酮是否参与生精及精子成熟的激素调节过程.方法:设立对照组后,给雄性大鼠经食道喂饲选择性5α-还原酶抑制剂非那甾胺,并肌肉注射十一酸睾酮.观察大鼠生殖腺重量与组织学变化,血清睾酮、双氢睾酮水平,附睾精子计数和配对雌性大鼠妊娠胎仔数等变化情况.结果:与正常对照组相比,①非那甾胺减轻雄性大鼠的前列腺、睾丸和附睾的重量.合用外源性长效睾酮可以拮抗非那甾胺对大鼠前列腺重量的抑制作用.②非那甾胺使大鼠血清睾酮水平上升,而双氢睾酮显著下降.加用十一酸睾酮后的FT组血清睾酮和双氢睾酮水平均明显高于F组.③较大剂量的非那甾胺对大鼠的附睾精子计数,精子活率均有抑制作用,而且使精子畸形率明显升高和配对雌鼠的妊娠胎仔数减少.④非那甾胺与十一酸睾酮合用对大鼠的附睾精子计数与活率的抑制作用并没有得到进一步加强,虽然精子畸形率进一步升高,但配对雌鼠的妊娠胎仔数比T组却显著增加.结论:5α-还原酶抑制剂非那甾胺可以通过减少双氢睾酮的生成对大鼠的生殖器官和功能产生抑制作用.非那甾胺加用大剂量外源性雄激素并没有出现更强的抑制效应,反而部分抵消外源性雄激素的抑制生殖效应.
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植物生长调节剂的毒理作用及其损害雄性生殖健康的研究进展
植物生长调节剂(PGRs)与植物激素具有相似的生理作用和生物学效应,因而在农林业中应用越来越广泛.过度依赖PGRs促进植物生长所导致的农产品药物残留严重危害了人类的身体健康.研究证实,PGRs对人类及动物具有肝毒性、胰腺毒性、免疫毒性、遗传毒性和神经毒性,甚至致癌和致畸.另外,对人类和动物生殖系统也具有极大损害.本文集中讨论了PGRs可引发的各种毒性作用及相关机制的研究进展,并针对其损害雄性生殖系统健康的发生机制进行了归纳与总结,旨在引起人们对PGRs在食品或环境中的残留问题及安全问题的重视,大限度降低PGRs对于人类健康的危害作用.
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玉米赤霉烯酮对雄性生殖能力影响的研究进展
玉米赤霉烯酮(ZEA)是一种具有类雌激素作用的非甾体类霉菌毒素,ZEA及其衍生物广泛分布于水稻、玉米和小麦等农作物中,还可以富集于牲畜的肉制品、奶制品中,并可以通过雨水等途径进入水生系统,具有影响人类健康的充分条件.ZEA可以通过多种途径影响机体的功能,一方面,它能够扰乱雌激素的合成代谢及与受体的结合,通过干扰雌激素信号通路来影响动物的生殖能力,造成生殖机能紊乱;另一方面,它还能够干扰DNA和蛋白质合成,引起脂质过氧化作用等,通过诱导凋亡等途径对细胞产生毒性作用,导致生殖细胞的异常死亡.目前已知各种剂量的ZEA暴露可以对雌性生物的生殖系统产生诸如增加生殖细胞凋亡、导致生殖细胞早衰、性早熟、内分泌紊乱、生殖周期紊乱等影响.但对雄性生殖系统的影响研究相对较少,尤其缺少对雄性生物生殖毒性作用途径不同的、雄性性别相关的特有机制的研究.本文将介绍已知的ZEA对雄性生物生殖毒性的作用机制,并总结ZEA暴露使雄性生物生殖系统发生的表象变化,旨在为人类男性生殖能力下降的研究提供新的理论依据和研究方向,进而为人类生殖能力的保全和提升提供新的思路.
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脂多糖通过Toll样受体对雄性生殖功能的影响
生殖道感染是影响男性生育的重要因素之一,然而其机制尚未完全明了.近研究认为病原体模式识别受体之一Toll样受体(TLRs)及其诱导的信号通路在炎症导致雄性不育过程中发挥着重要作用.脂多糖(LPS)作为革兰阴性菌细胞壁组成成分,可以通过TLRs诱导相应的炎症反应.众多研究表明,TLRs在雄性生殖道广泛表达,并且LPS可通过TLRs诱导生殖道炎症反应,影响雄性生殖功能.本文就LPS通过其相关受体TLRs通路诱导生殖道炎症,影响睾丸、附睾功能及精子质量,导致雄性生殖功能受损的机制进行综述.
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丙烯酰胺的雄性生殖毒性
丙烯酰胺在工业和科研实验中广泛应用,是一种较为常见的化工原料.近年来证实,丙烯酰胺还存在于高温加热的淀粉类食品中.丙烯酰胺具有多种毒性效应,近年研究发现丙烯酰胺具有生殖毒性,表现为对雄性生殖行为、雄性生殖内分泌功能和精子生成的影响等几个方面,其可能的机制包括丙烯酰胺作用于睾丸间质细胞,与马达蛋白、染色体和DNA形成烷化物以及通过氧化损伤来影响雄性生殖.
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胰岛素样生长因子-1对下丘脑-垂体-睾丸轴的调控
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)不仅具有促进细胞分裂增殖、促进个体生长发育和调节物质代谢的作用,对男性生殖器官发育及睾丸内分泌功能也有重要的调控作用.下丘脑的IGF-1可以刺激青春期前雄鼠的GnRH基因表达,但没有出现甚至有抑制成熟后的GnRH神经元表达GnRH基因,IGF-1影响了GnRH神经元的生长、成熟和分化.IGF-1还能促进垂体内LH和FSH分泌.在睾丸局部产生的IGF-1与其特异性的靶受体相结合,参与调节睾丸Leydig细胞的增殖及分化,使Sertoli细胞产生不同的功能及调控睾丸激素的生物合成.
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雌激素与雄性生殖
雌激素与男(雄)性生殖密切相关.人和哺乳动物体内芳香化酶(Ar)参与合成雌激素,雌激素与特异受体(ERα、ERβ)结合,行使其生物学效应.雌激素受体和Ar在雄性生殖器官所有发育阶段几乎都有表达,并通过对生殖细胞、Sertoli细胞、Leydig细胞和附睾的多方面调节而发挥作用.
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外源性毒素对雄性动物生殖的影响
外源性毒素(如砷、二NFDA2英等)可通过各种途径进入动物体内并不断蓄积,对机体产生毒性作用,并可能对雄性动物的生殖产生不良影响.现就常见的矿物性毒素和外源性雌激素对雄性生殖的影响及其作用机制作一综述.
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睾丸一氧化氮合酶与雄性生殖
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在NADPH(还原型辅酶Ⅱ)存在下催化L-精氨酸分解生成一氧化氮(nitric oxide,NO).NOS有以下几种形式:神经型NOS(nNOS),诱导型NOS(iNOS),内皮型NOS(eNOS).NO是目前研究多的体内信息分子和效应分子,广泛存在于人体的心血管系统、神经系统、消化系统、免疫系统、生殖系统等.NOS和NO对生殖活动的作用已被广泛研究,如对睾丸微循环的调解,参与睾酮分泌,调解精子活动等.本文对睾丸NOS/NO与雄性哺乳动物生殖关系的研究进展作一概述.
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高原环境对男性生殖健康的影响
对国内外关于高原低氧环境影响雄性生殖系统机能的有关调查研究作一综述,说明对低氧影响的研究有助于保护高原环境男性生殖健康,提高生活质量.
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外源性物质对雄性生殖系统的影响
本综述基于近期的流行病学和动物实验研究,对接触外源性物质对雄性生殖系统的影响进行探讨.雄性生殖系统的损伤主要表现为精子功能、数量和雄性生育能力的改变.研究表明,很多外源性物质主要包括杀虫剂、金属、有机溶剂和药物等会抑制精子发生过程,导致雄性不育,对雄性生殖系统产生不良影响,所以必须选择性的使用外源性物质.
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新生期甲醛染毒对成年后大鼠雄性性行为、睾丸重量以及血清睾酮水平的影响
目的 观察新生期甲醛染毒对成年后大鼠雄性性行为、睾丸重量和血清睾酮水平的影响.方法 选用健康清洁级新生7日龄雄性SD大鼠24只,随机分为高剂量甲醛(10 mg/m3)、低剂量甲醛(0.1 mg/m3)染毒组和对照组3组,甲醛染毒14 d后常规饲养4周至成年.然后分别观察成年后雄性大鼠的扑捉潜伏期(CLP)和60 min内扑捉雌鼠的次数(CT),称量睾丸重量以及利用放免法测定大鼠血清睾酮(T)水平.结果 低剂量甲醛染毒组大鼠CLP,CT,睾丸重量以及血清睾酮含量与对照组相比没有明显差异.但高剂量甲醛染毒组大鼠的扑捉潜伏期(CLP)与对照组相比明显升高(P<0.05);60 min内扑捉雌鼠的次数(CT)、睾丸重量与对照组相比均明显下降(P<0.05);大鼠血清睾酮水平与对照组和低剂量甲醛染毒组相比轻度下降.结论 新生期甲醛染毒对成年后雄性大鼠性行为以及睾丸有一定的损伤作用,并且损伤具有剂量依赖性.
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GC/cGMP信号转导途径在雄性生殖作用的研究进展
鸟苷酸环化酶(guanylate cyclases,GCs)通过催化细胞内第二信使环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)的生成来转导信号;cGMP主要激活其下游效应分子cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)、环核苷酸门控离子通道(CNG)和磷酸二酯酶(PDE),从而介导多种生物学效应.近年来大量研究证实,GC/cGMP信号转导体系与雄性生殖过程密切相关,多种介质通过此信号通路影响精子活力、获能和顶体反应,参与精子发生、运输、成熟及阴茎勃起等过程.
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微小RNA(microRNA)与雄性生殖
作为非编码RNA家族的一类重要成员,目前越来越多的证据显示microRNA(miRNA)分子广泛参与细胞增殖、分化、凋亡、信号转导、器官形成、脂肪代谢、造血、胚胎发育、病毒复制,甚至肿瘤发生等多种细胞生命活动进程的调控.对人与鼠睾丸组织的小RNA克隆文库测序发现了大量表达的miRNA分子,研究显示这些睾丸高丰度或特异表达的miRNAs可能发挥极其重要的对生殖细胞性别决定、自我更新、精原细胞有丝分裂增殖、精母细胞减数分裂以及圆形精子细胞变态等过程的调控作用.
关键词： MicroRNA(miRNA) 精子发生 减数分裂 雄性生殖 -
精子发生的转录组学和蛋白组学
精原干细胞研究的新技术成人睾丸中的精原干细胞(spermatogonial stem cells,SSCs)来源于原始生殖细胞,SSCs是典型的多能干细胞,具有经过一系列有丝分裂分化成精原细胞的能力,并且可通过细胞的自我更新和凋亡来维持细胞数量的稳定[1,2].随着分子生物学的发展,这些SSCs维持细胞增殖和细胞分化的分子机制也逐步地被解析.
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与雄性生殖相关的β-防御素家族研究进展
在动物中发现的抗微生物多肽家族主要有β-sheet peptide,包括α-防御素(defensins)和β-防御素、cathelicidins、protegrins、granulysin、histatins、secretory leukoprotease inhibitor、probiotics以及昆虫抗菌多肽等~([1]).
