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珠子参对小鼠H22肝癌抑制作用及机制研究
目的:观察珠子参对小鼠移植性肝癌(H22)的增殖抑制作用及其作用机制.方法:建立H22小鼠肝癌实体瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,放免法(RIA)检测血清中TNF-α含量,光镜(HE染色)观察肿瘤细胞生长增殖状态,并在透射电镜下观察肿瘤细胞超微结构形态,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞凋亡并进行周期分析.结果:珠子参抑瘤率达44.89%;血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度珠子参组高于正常对照组,而比模型对照组低(P<0.05);光镜观察到珠子参组小鼠肿瘤组织周围有大量的吞噬细胞和淋巴细胞浸润,电镜下可见珠子参组癌细胞胞质浓染,核固缩,线粒体明显减少;FCM分析显示,珠子参各组G0-G1期和S期细胞(%)减少,而G2-M期细胞和凋亡细胞(%)增加.结论:珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2-M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关;此外珠子参能明显抑制荷瘤小鼠TNF-α水平的异常增高,使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫力等作用.
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3种治法方药诱导H22荷瘤小鼠细胞凋亡的实验研究
目的:观察比较活血化瘀方、清热祛湿方和养阴柔肝方3种不同治法的中药复方对H22肝癌移植瘤抑瘤作用,并初步探讨其机理.方法:采用皮下接种肝癌H22细胞的方法建立荷瘤小鼠模型,分别用上述3种中药复方水煎液ig给药11 d,观察各组荷瘤小鼠的肿瘤生长情况,采用缺口末端标记法测定肿瘤细胞凋亡指数,免疫组织化学方法测定凋亡蛋白Bcl-2,Bax的表达情况.结果:与模型对照组比较,3种复方均可抑制H22肝癌移植瘤生长,促进瘤体细胞凋亡,降低瘤体细胞Bcl-2/Bax比值(P<0.01);其中清热祛湿方与养阴柔肝方作用后Bcl-2/Bax分别为0.16±0.04,0.19±0.02,显著低于模型组(2.71±0.06),且与活血化瘀方1.24±0.10比较差异具有统计学意义(P<0.01),但前二者之间比较无统计学意义(P>0.05).结论:活血化瘀、清热祛湿、养肝柔肝3种方法均可抑制H22肝癌移植瘤生长,其机制与通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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珠子参对小鼠H22肝癌抑制作用及机制
目的:观察珠子参对小鼠移植性肝癌(H22)的增殖抑制作用及其作用机制.方法:建立H22小鼠肝癌实体瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,放免法(RIA)检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,光镜(HE染色)观察肿瘤细胞生长增殖状态,并在透射电镜下观察肿瘤细胞超微结构形态,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞凋亡并进行周期分析.结果:与模型对照组相比,珠子参低浓度和高浓度组和5-FU组小鼠平均肿瘤质量均显著降低(1.66±0.96 g,1.49±0.52 g,1.56±0.19 g vs 2.70±0.90 g,均P＜0.01);珠子参低浓度和高浓度组小鼠胸腺平均质量和胸腺指数均高于模型对照组(胸腺平均质量:74.18±20.51 mg,80.25±15.73 mg vs 61.82±12.26 mg,P＞0.05,P＜0.05;胸腺指数:3.17±1.28 mg/g,3.36±1.17 mg/g vs 2.35±0.60 mg/g);与5-FU组(59.51±24.74 mg,2.18±1.18 mg/g)比较,珠子参高浓度组平均胸腺质量和胸腺指数均增高,且结果有显著差异(均P＜0.01);血清中TNF-α浓度珠子参低浓度和高浓度组高于正常对照组(12.89±1.10 pmol/L,12.15±2.35 pmol/Lvs 10.97±1.16 pmol/L),而比模型对照组低(15.31±3.45 pmol/L,均P＜0.05);光镜观察到珠子参组小鼠肿瘤组织周围有大量的吞噬细父胞和淋巴细胞浸润,电镜下可见珠子参组癌细胞胞质浓染,核固缩,线粒体明显减少;FCM分析显示,珠子参低浓度和高浓度组与模型组相比G0-G1期(35.73%±5.90%,33.78%±6.12%vs 36.59%±2.6l%)和S期细胞(42.51%±9.85%,50.48%±3.28% vs 52.46%±2.76%)减少,而G2-M期细胞(21.76%±7.02%,15.73%±6.9l% vs 10.96%±2.75%,均＜0.01)和凋亡细胞(26.88%±1.22%,27.69%±0.21% vs 9.45%±0.14%,均P＜0.01)增加.结论:珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2-M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关.
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珠子参抑制小鼠肝癌及诱导细胞凋亡的研究
目的:观察珠子参对小鼠H22肝癌的抑制作用及其机理.方法:建立小鼠肝癌实体瘤和腹水瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠抑瘤率和生命延长率,放免法(RIA)检测实体瘤小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,流式细胞仪技术(FCM)检测肿瘤细胞凋亡并进行周期分析.结果:珠子参能显著抑制肿瘤生长,抑瘤率达44.89%,且能明显延长荷瘤小鼠生命;珠子参组小鼠血清中TNF-α浓度高于正常对照组,而比模型对照组低(P＜0.05);FCM分析显示,珠子参各组G0/G1期和S期细胞(%)减少,而G2/M期细胞和凋亡细胞(%)增加.结论:珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2/M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关;此外珠子参能明显抑制荷瘤小鼠TNF-α水平的异常增高,使其维持在一定水平而发挥抗肿瘤、调节机体免疫力等作用.
