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酒精性骨损伤研究
中医文献中对于酒精性骨损伤的记载相对较少，文章针对酒精性骨质疏松和酒精性股骨头坏死结合现代病理分析进行中医辨证分析，以便临床应用。
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脐血单个核细胞治疗酒精性股骨头坏死的影像分析
目的:评价SCT和MRI评价脐血单个核细胞治疗酒精性股骨头坏死的疗效.方法:对13例多份人脐血单个核细胞静脉移植治疗酒精性股骨头坏死患者细胞移植前后的SCT和MRI影像资料与临床资料进行对照分析.结果:脐血单个核细胞静脉移植治疗酒精性股骨头坏死前后CT及MRI显示骨坏死区、骨髓水肿、股骨头变形、关节积液改变差别有显著性(P＜0.05).结论:脐血单个核细胞静脉移植治疗酒精性股骨头坏死可明显缩小股骨头缺血坏死区,缓解骨髓水肿,延缓或防止股骨头塌陷,改善患者疼痛,恢复髋关节功能,从而提高生活质量.
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双合汤对酒精性股骨头坏死兔血脂及凝血指标的影响
目的：研究双合汤对酒精性股骨头坏死（AOFH）兔的血脂、凝血指标的影响。方法将60只中国白兔随机分成正常组，模型组，美多巴组，双合汤低、中、高剂量组。除正常组外，各组给予中国白酒（乙醇含量56%）10 ml/（kg·d）灌胃，在造模的同时，各给药组均灌胃给药，正常组、模型组给予生理盐水100 ml，美多巴组给予美多巴0.125 g；双合汤低、中、高剂量组分别给予双合汤50 ml、100 ml、150 ml，各组每日早晚各灌胃1次。预防性灌胃给药8周后取血测定兔总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白 A1（Apo - A1）、载脂蛋白 B（Apo- B）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、D -二聚体（D - Dimer）、抗凝血酶Ⅲ（AT -Ⅲ）、组织型纤溶酶原激活物（t - PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）情况。结果与正常组比较，模型组中 TC、TG、LDL、Apo - B、PAI、D - Dimer 均显著升高（P <0.01），HDL、Apo - A1、PT、APTT、AT -Ⅲ、t - PA 均显著下降（P <0.01）。与模型组比较，双合汤中、高剂量组可显著降低 TC、TG、LDL、Apo- B、PAI、D - Dimer 水平，升高 HDL、Apo - A1、PT、APTT、AT -Ⅲ、t - PA 含量（P <0.01）。结论双合汤能有效改善乙醇引起的脂代谢紊乱与凝血异常，从而防治 AOFH。
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双合汤对酒精性股骨头坏死的干预作用
目的:探讨双合汤对酒精性股骨头坏死(AOFH)的干预作用.方法:将60只中国白兔随机分成正常组,模型组,美多巴组(0.125 g·kg-1),双合汤低、中、高剂量组(9,18,27 g·kg-1).除正常组外,各组给予中国白酒(乙醇含量56％)10mL· kg-1·d-1 ig,在造模的同时,各给药组均ig给药,正常组、模型组给予生理盐水,预防性ig给药8周后取血测定血液流变学指标及血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),骨钙素(BGP),血管内皮生长因子(VEGF),骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的水平.采血后,处死实验动物,观察组织病理学的变化.采用RT-PCR技术检测股骨头组织中过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ) mRNA与成骨基因骨钙素(OC) mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组中TC,TG,LDL的水平及血液流变学指标均显著升高(P＜0.01),HDL,BGP,VEGF,BMP-2的水平均显著下降(P＜0.01).与模型组比较,双合汤中、高剂量组可显著降低TC,TG,LDL的水平及血液流变学指标与升高HDL,BGP,VEGF,BMP-2的水平(P＜0.01).模型组中空骨陷窝率、大脂肪细胞平均直径均显著高于正常组(P＜0.01),成骨细胞计数显著低于正常组(P＜0.01).双合汤中、高剂量组空骨陷窝率、大脂肪细胞平均直径均明显低于模型组(P＜0.01),成骨细胞计数均明显高于模型组(P＜0.01).模型组中PPARγ mRNA表达值显著高于正常组(P＜0.01),OC mRNA表达值显著低于正常组(P＜0.01).双合汤中剂量组中PPARγ mRNA表达值明显低于模型组(P＜0.01),OC mRNA表达值明显高于模型组(P＜0.01).结论:使用双合汤干预能有效改善酒精引起的高脂血症,改善血液流变学,降低血液黏度,有效抑制酒精诱导的兔股骨头内骨髓基质细胞的成脂分化、维持其成骨分化,从而防治AOFH.
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中医学对长期过量饮酒所致股骨头坏死的认识
简要地论述了中医对"酒精性股骨头坏死"的认识,重点阐明了本病形成的内在机制在于气血紊乱阻滞经络,损害脏腑筋骨而发病.提示:饮酒适量或少量也许有益,过度饮酒必害无疑.
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痰湿质酒精性股骨头坏死CYP2C8基因 rs17110453位点多态性研究
目的：探讨酒精性股骨头坏死（AIONFH）高发中医体质类型痰湿质与CYP2C8基因多态性关系。方法选取2014年2月－2015年9月于甘肃省中医院门诊及住院部汉族非创伤性股骨头坏死（NONFH）患者152例，其中AIONFH患者50例作为病例组，同期纳入无血缘关系的健康志愿者45人作为对照组，建立所有患者及志愿者病例资料数据库。判定AIONFH患者中医体质类型，采用溶液型DNA提取试剂盒提取DNA，检测DNA浓度及纯度，采用普通PCR扩增出目的片段，凝胶电泳检测扩增的目的基因，并确认其片段长度，进行目的基因测序，结合凝胶电泳及基因测序结果进行统计分析，得出 AIONFH 痰湿质、非痰湿质患者与对照组的CYP2C8基因多态性与AIONFH发病关系。结果比较病例组与对照组的CYP2C8基因rs17110453位点多态性，2组各基因型间差异无统计学意义（χ2＝0.253，P＞0.05）；2组等位基因差异无统计学意义（χ2＝0.077，P＞0.05）；病例组CC基因型的发病风险是AA基因型的1.37倍（95%CI：0.339～5.540），两者比较差异无统计学意义（P＞0.05）。AIONFH痰湿质患者与非痰湿质、对照组的基因型及等位基因分布差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 CYP2C8基因rs17110453位点多态性A/C突变与痰湿质AIONFH的发病风险无明显联系，未发现CYP2C8基因rs17110453位点多态性与AIONFH明确关系。
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空心钉减压配合中药治疗早中期股骨头坏死47例
股骨头坏死是由于多种病因造成股骨头缺血和骨细胞坏死的病理过程,已成为骨科临床上的常见病.近年来,创伤性、激素性及酒精性股骨头坏死患者明显增加,1997年世界骨循环研究学会(ARCO)设立了国际骨坏死标准,简称ARC分期,得到目前多数学者采用.
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激素性和酒精性股骨头坏死组织形态学的对比分析
目的 比较分析激素性股骨头坏死和酒精性股骨头坏死的组织形态学特点.方法 选取自2012-12-2013-12诊治的股骨头坏死26例,激素性股骨头坏死14例(激素组),酒精性股骨头坏死12例(酒精组),将同期行THA的6例股骨颈骨折(股骨头正常)作为对照组.将26例坏死股骨头及6例正常股骨头制备成病理切片标本进行HE染色、改良Masson染色,通过光学显微镜进行组织形态学定量分析.结果 与对照组相比,激素组和酒精组同源软骨细胞数减少、骨小梁面积减小,而空骨陷窝率、骨陷窝面积及长径、软骨成骨指数、脂肪细胞长径、血管形成量及新生骨小梁面积等均高于正常水平,差异有统计学意义(P＜0.05).激素组空骨陷窝率、骨小梁面积、新生骨小梁面积及脂肪细胞长径等均低于酒精组,而软骨成骨指数高于酒精组,差异有统计学意义(P＜0.05);2组在骨陷窝面积及长径、有效血管及无效血管数、同源软骨细胞数方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 酒精性股骨头坏死在组织形态学表现上更为复杂,坏死程度更加严重,在修复过程中也不同于激素性股骨头坏死.
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男性酒精性股骨头坏死骨密度及血清25羟维生素 D水平研究
目的：研究探讨男性酒精性股骨头坏死患者骨密度及血清25羟维生素D水平。方法选取2010年1月至2014年8月在我院住院治疗的酒精性股骨头坏死男性患者20例为研究组1，年龄27－47岁，平均35±6岁；选取同期我院门诊、病房及体检中心接诊的有大量饮酒史但无股骨头坏死病史的男性患者20例为研究组2，年龄23－48岁，平均36±8岁；选取同期我院门诊、病房及体检中心接诊的无饮酒史、无股骨头坏死的青中年男性患者20例为对照组，年龄24－48岁，平均36±7岁。收集身高、体重、BMI等一般资料，采用双能X线骨密度测量仪对所有患者进行腰椎（ L1-L4）和左侧髋部（包括Neck、Troch、Ward’ s三角区）骨密度测量，测定所有患者空腹血谷丙转氨酶（ ALT）、谷草转氨酶（ AST）、肌酐（ CRE）、尿素氮（ BUN）及血清25羟维生素D等生化指标，比较各组骨密度及血清25羟维生素D水平差异性。结果各组间骨密度及血清25羟维生素D水平方差分析结果均有统计学差异（ P＜0.05），进一步组间两两比较显示饮酒者的骨密度及血清25羟维生素D水平均低于未饮酒者（P＜0.05），且酒精性股骨头坏死患者的骨密度及血清25羟维生素D水平均低于有饮酒史但无股骨头坏死患者（P＜0.05）。结论大量饮酒可以引起骨密度减低和维生素D缺乏，且骨密度减低和维生素D缺乏都是酒精性股骨头坏死的危险因素。
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活血化瘀法对治疗酒精性股骨头坏死中的脂肪代谢紊乱作用研究进展
股骨头缺血性坏死是临床多发病和常见病，终导致股骨头塌陷、变形，髋关节功能障碍。非创伤性股骨头缺血性坏死中酒精性股骨头坏死的发病率占很高的比重，而脂肪代谢紊乱是本疾病发病机制中的重要环节，在中医理论中这一环节主要归结为气滞血瘀，而中医的活血化瘀疗法对此环节有一定的效果。本文将就活血化瘀法对酒精性股骨头坏死治疗作用的研究进展进行论述。
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双合汤对酒精性股骨头坏死兔血液流变学及血栓素A2、前列环素的影响
目的 研究双合汤对酒精性股骨头坏死(AOFH)兔的血液流变学及血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的影响.方法 将60只中国白兔随机分成正常组、模型组、美多巴组以及双合汤低、中、高剂量组.除正常组外,各组给予中国白酒(乙醇含量56％)10 mL/(kg·d)灌胃.在造模的同时,双合汤低、中、高剂量组分别给予双合汤灌胃,每日早晚各1次,每次分别为50、100、150 mL.美多巴组给予美多巴灌胃,每日早晚各1次,每次0.125 g.正常组、模型组均给予生理盐水灌胃,每日早晚各1次,每次100 mL.兔给药8周后,取血测定兔血液流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、卡松黏度、血沉方程K值、全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、刚性指数)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α).结果 与正常组比较,模型组中血液流变学指标、TXB2均显著升高(P＜ 0.01),6-Keto-PGF1α显著下降(P＜ 0.01).与模型组比较,双合汤低剂量组与美多巴组可降低血液流变学指标、TXB2,升高6-Keto-PGF1α(P＜0.05);而双合汤中、高剂量组可显著降低血液流变学指标、TXB2,升高6-Keto-PGF1α(P＜ 0.01).双合汤低剂量组中血液流变学指标、TXB2及6-KeW-PGF1α的水平与中剂量组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);双合汤低剂量组中血液流变学指标、TXB2及6-Keto-PGF1α的水平与双合汤高剂量组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而血液流变学指标、TXB2及6-Ke-to-PGF1α在双合汤中、高剂量组中水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 双合汤能有效改善AOFH兔的血液流变学,降低血液黏度,纠正血中TXA2/PGI2失衡,从而防治AOFH.
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自拟活血通痹汤用于酒精性股骨头坏死治疗中的价值分析
目的:分析自拟活血通痹汤用于酒精性股骨头坏死治疗中的价值.方法:随机将66例酒精性股骨头坏死患者分为两组,每组33例,其中对照组经骨康胶囊口服治疗,观察组经自拟活血通痹汤口服治疗.结果:观察组治疗优良率75.8％高于对照组的治疗优良率42.4％.治疗后Harris评分高于对照组,P＜0.05.结论:通过自拟活血通痹汤治疗酒精性股骨头坏死,取得让人满意效果,临床价值高.
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中药联合体外冲击波治疗老年早期酒精性股骨头坏死研究
目的:观察内服外敷中药联合体外冲击波治疗老年早期酒精性股骨头坏死的疗效及安全性.方法:将60例96髋老年早期酒精性股骨头坏死患者随机分为治疗组和对照组各30例48髋.治疗组给予内服健脾补肾中药,1剂/d,外用活血化瘀中药,2 ～3次/d,体外冲击波每日1次;对照组只给予体外冲击波,1次/d.两组均治疗6个月.比较两组患者治疗前后Harris评分、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、血清骨钙素(BGP),并检测安全性指标.结果:两组患者治疗后Harris评分较治疗前均明显改善(P＜0.05),治疗组治疗后Harris评分、LDL、TC、BGP均明显优于对照组(P＜0.05).治疗期间两组患者安全性指标未见异常.结论:健脾补肾中药内服活血化瘀中药外用联合体外冲击波能有效改善老年早期酒精性股骨头坏死患者临床症状,其作用机制可能与有效调节脂代谢及骨代谢相关.
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酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢
背景:非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清.目的:通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用.方法:选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ～Ⅳ期.患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测.各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察.结果与结论:酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05).酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05).与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义.推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显.
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细胞膜微粒CD31、CD54与酒精性股骨头缺血性坏死的关系：随机对照实验方案
背景：细胞膜微粒CD31、CD54可通过介导血管炎症反应、促凝、影响血管舒缩及促进血管内皮损伤导致股骨头内微血管损伤。文献已证实细胞膜微粒在激素性股骨头坏死中发挥重要作用，但是目前尚未见微粒与酒精性股骨头缺血性坏死相关性的研究。方法/设计：随机对照动物实验。健康雄性Wistar大鼠随机分为2组，模型组连续6个月灌胃给予烈性白酒制备酒精性股骨头缺血性坏死模型，空白对照组给予等量生理盐水灌胃。干预1-6个月，每月2组各随机取6只大鼠，分批取血，流式细胞仪检测血清细胞膜微粒CD31、CD54水平；取双侧股骨头，固定、脱钙、石蜡包埋切片，行苏木精-伊红染色光镜下进行空骨陷窝计数确定股骨头坏死情况，再行Verhoeff 氏染色及MSB微血栓染色观察股骨头内微血管损伤及微血栓形成情况；并分析细胞膜微粒CD31、CD54水平与股骨头坏死、血管内皮损伤及微血栓形成的相关性。讨论：实验结果拟探讨细胞膜微粒CD31、CD54在酒精性股骨头坏死中的作用，更加深入探讨酒精性股骨头坏死发病机制，对其早期诊断、早期治疗提供新的理论依据，可能为其治疗提供一种新的靶点。伦理批准：实验方案经内蒙古医科大学动物实验伦理委员会批准，批准号为YKD2016154。大鼠的实验操作和取材遵循《关于善待实验动物的指导性意见》的规定，并与美国国立卫生与健康研究院的指南一致。
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李景银教授用补肾活血祛湿法治疗酒精性股骨头坏死临床经验
绝大多数酒精性股骨头坏死患者在整个病程中都不同程度地存在着髋关节疼痛,下肢无力,周身乏力,食欲减退,腰膝酸软等症状,证属肝肾亏虚、气滞血瘀.据此认为本病的病机重点在肾,关键在肝,属于本虚标实之证,气滞、痰凝、血瘀为本病的病理产物并影响本病的发展.因此应以补益肝肾、活血化瘀、祛湿化浊为治则.
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外周血滤泡辅助性T细胞与B细胞在酒精性股骨头坏死患者中的作用
目的：：探讨酒精相关性股骨头坏死患者外周血滤泡辅助性T细胞、B细胞、白细胞介素( IL）-21的表达水平与疾病临床相关指标的相关性及其在酒精性股骨头坏死发病机制中的作用。方法：流式细胞仪测定酒精性股骨头坏死患者和健康对照组外周血中Tfh和B细胞的水平；ELISA法检测患者和健康对照血清中IL-21的表达水平。结果：酒精性股骨头坏死患者外周血CD19＋B细胞、CD86＋CD19＋B细胞、CD95＋CD19＋B细胞Tfh细胞、PD-1＋Tfh细胞和IL-21＋Tfh细胞百分率高于对照组；外周血Tfh细胞百分率与CD19＋B细胞百分率呈正相关，外周血IL-21＋Tfh细胞百分率与CD86＋CD19＋B细胞百分率呈正相关，CD27＋CD19＋B细胞较对照组明显减少，CD86＋CD19＋B细胞百分率与股骨头坏死评分呈正相关。结论：酒精性股骨头坏死患者外周血Tfh细胞及B细胞水平显著增高，CD86＋B细胞与疾病进展具有相关性，且Tfh细胞与B细胞的变化在疾病中具有显著的相关性，提示Tfh-B细胞相互作用在酒精性股骨头坏死的发病过程中发挥着重要作用。
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活骨通络汤治疗早、中期酒精性股骨头坏死的临床观察
目的:评定活骨通络汤对早、中期酒精性股骨头坏死的治疗效果.方法:将60例早、中期酒精性股骨头坏死患者随机分为治疗组、对照组.治疗组服用活骨通络汤,对照组服用仙灵骨葆胶囊.两组评定临床效果并对比.结果:活骨通络汤显效率和总有效率均优于仙灵骨葆胶囊.结论:活骨通络汤治疗早、中期酒精性股骨头坏死疗效确切.
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循证护理方法在酒精性股骨头坏死患者保髋术后的应用
股骨头坏死又称股骨头缺血性坏死,是骨科领域常见的难治性疾病,主要是由于股骨头血供中断或受损引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后修复,进而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷,引发关节疼痛、关节功能障碍的一种疾病[1-3].近年来由于人民生活条件的改善,因长时间大量饮酒造成的酒精性股骨头坏死人数也逐渐增多,已成为非创伤性股骨头坏死的主要诱因[4].酒精性股骨头坏死多见于成年男性,患者因长期饮酒,对酒精依赖性较强,治疗依从性较差,而保髋治疗的康复时间较长,对生活质量影响较大,患者往往无法坚持,终导致预后较差[5],因此,在患者的治疗恢复期提供积极有效的护理措施尤为重要.近年来有研究[6-7]报道,循证护理措施在骨科护理中的应用效果较佳.本研究将循证护理措施应用于行保髋手术的酒精性股骨头坏死患者中,现将结果报告如下.
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乙醇灌胃对兔股骨头内骨内压和骨小梁结构的影响
目的 探讨乙醇灌胃对兔股骨头内骨内压及骨小梁结构的影响.方法 将48只成年雄性新西兰大白兔随机分为观察组和对照组,每组24只.观察组给予42％乙醇灌胃,对照组给予生理盐水灌胃,剂量均为10 mL/(kg·d),3次/周,连续灌胃6个月.分别于灌胃前及灌胃1、3、6个月时检测两组左后肢股骨头内骨内压;处死家兔,取其右后肢股骨头组织,石蜡包埋,4μm厚切片,HE染色,显微镜下观察,计算骨小梁面积分数及空骨陷窝率.结果 两组干预前及灌胃1个月时,股骨头内骨内压、骨小梁面积分数及空骨陷窝率比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);灌胃3、6个月时,观察组股骨头内骨内压、空骨陷窝率均高于对照组,骨小梁面积分数均低于对照组,组间比较P ＜0.05或＜0.01.结论 长时间(≥3个月)乙醇灌胃可使兔股骨头内骨内压升高,骨小梁结构改变.
