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雷公藤与小剂量氯喹治疗多形性日光疹64例疗效观察
多形性日光疹为曝光区皮肤反复发作的慢性多形性日光皮炎,单纯应用抗组织胺类药物难以奏效.1993年3月～1996年8月我们应用雷公藤与小剂量氯喹治疗多形性日光疹64例,获得满意疗效,现报告如下.
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恶性组织细胞增生症
1 病历介绍患儿男,1岁,因间断发热20天,黑便2天入院.病初无诱因出现发热,体温多在38～39.5℃,不伴流涕、咳嗽、呕吐、腹泻等症状,先后用扑热息痛、阿司匹林、布洛芬、氯喹等多种解热镇痛药及抗生素抗感染治疗.2天前出现黑便,每次50克左右,每天数次,伴进行性面色苍白.查体:T38℃,P140次/分,R42次/分,BP90/52.5mmHg,贫血貌,颈部、右腋下及腹股沟可扪及多个蚕豆大小淋巴结,左大腿根部见一皮下瘀斑,双肺呼吸音清晰,心脏无异常,腹软,肝脏肋下1厘米,脾未扪及.入院后检查:尿、便常规及胸片均正常;
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氯喹通过激活P38MAPK通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡
目的:研究氯喹对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其可能的机制.方法:体外培养HepG2细胞,采用MTT检测不同浓度(0、10、20和40μmol/L)氯喹作用不同时间(24、48和72 h)后对细胞增殖的影响;用DAPI染色观察氯喹处理细胞24h后细胞核的变化;流式细胞术检测氯喹对HepG2细胞凋亡的影响;Western blot技术检测氯喹对HepG2细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax、P-P53、P38MAPK和P-P38MAPK蛋白表达的影响.结果:与对照组比较,在上述3个时间点10、20、40μmol/L氯喹(10 μmol/L氯喹作用24 h组除外)对人肝癌HepG2细胞的增殖均有明显抑制作用(P均＜0.05);荧光显微镜下发现,10、20、40μmol/L氯喹处理24h后均可引起HepG2细胞不同程度的核浓集、固缩等典型凋亡形态变化;流式细胞术结果提示10、20、40μmol/L氯喹能诱导HepG2细胞凋亡(P均＜0.05);Western blot结果显示20和40 μmol/L氯喹作用HepG2细胞后,P-P53、P-P38MAPK、剪切后活化型Caspase-3和Bax蛋白表达量增加(P均＜0.05),Bcl-2表达下降,Caspase-3和P38MAPK表达无明显变化(P＞0.05).结论:氯喹能够抑制人肝癌HepG2细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能与P38MAPK通路有关.
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氯喹对心肌细胞H9C2缺氧复氧损伤的保护作用
目的 探讨氯喹对缺氧复氧引起的心肌细胞损伤的保护作用,为临床治疗心肌缺血提供一定的理论依据.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2,通过更换培养和利用氮气构建H9C2细胞缺氧复氧模型,利用氯喹进行预处理细胞,MTT检测各组细胞存活率;流式细胞术检测凋亡率;Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达.结果 缺氧复氧可以明显的降低细胞的存活率,增加细胞凋亡率和凋亡蛋白的表达,给予氯喹可以明显的缓解缺氧复氧引起的细胞存活率的下降和凋亡的发生.结论 氯喹对缺氧复氧引起的细胞细胞损伤具有明显的保护作用.
