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黄芩素体内抗甲型流感病毒作用的研究
[目的]观察黄芩素的体内抗甲型流感病毒作用.[方法]选用NIH小鼠,随机分为正常对照组,模型组,病毒唑组(剂量为0.07g·kg-1·d-1),黄芩素高、中、低剂量组(剂量分别为100、10、1μg·k-1·d-1);采用甲Ⅰ型流感病毒肺适应株FM1滴鼻感染复制模型后,检测各组肺指数、肺指数抑制率、存活率及死亡保护率,并行肺组织病理检查.[结果]模型组肺指数和存活率显著性降低,与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),肺组织出现明显炎性突变;黄芩素高剂量组可显著性升高肺指数和存活率,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),并可明显改善模型小鼠的肺组织炎性突变.作用与阳性对照药病毒唑相仿.[结论]黄芩素具有一定的体内抗甲型流感病毒作用.
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复方茯苓甘草汤对肺动脉高压大鼠肺动脉转化生长因子β1表达的影响
[目的]观察复方茯苓甘草汤对肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,以探讨该方防治肺动脉高压、肺血管重构的作用机理.[方法]选用30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方茯芩甘草汤治疗组(中药组,剂量为5.46 g·kg-1·d-1);腹腔内一次性注射野百合碱(剂量为50 mg/kg)造模,采用右心导管法检测大鼠平均肺动脉压(pmPA>);计算右心肥厚指数(p右心肥厚);采用病理图像分析系统计量肺小动脉形态学指标,免疫组化法观察肺动脉中TGF-β1的表达.[结果]模型组大鼠pmPA、p右心肥厚显著升高,肌型动脉及部分肌型动脉比例增多,肌型动脉中膜面积与管腔面积比值(AM/AL)增大,肺动脉TGF-β1表达明显增多;复方茯苓甘草汤组上述各指标均有显著改善.[结论]复方茯苓甘草汤可有效降低肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺动脉TGF-β1的表达有关.
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肺康颗粒对慢阻肺模型大鼠气道重塑及转化生长因子β1的影响
[目的]观察肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.[方法]将清洁级SD大鼠40只随机分为正常对照组、COPD模型组,肺康颗粒高、低剂量组(剂量分别为13、3.25g·kg-1·d-1),每组10只.采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶法复制大鼠COPD肺脾两虚型模型.光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化并测量肺组织小气道管壁厚度;采用免疫组织化学法并结合图像分析技术测定大鼠肺组织、肺泡巨噬细胞、支气管黏膜上皮TGF-β1的表达.[结果]与正常对照组比较,模型组大鼠小气道管壁厚度及支气管肺组织TGF-β1的表达均有显著性升高(P<0.05);肺康颗粒高、低剂量组上述指标均显著低于模型组(P<0.05);但肺康颗粒高、低剂量组间支气管肺组织TGF-β1表达无显著性差异(P>0.05).模型组大鼠气道和肺组织出现慢性炎症改变和结构破坏,肺康颗粒高、低剂量组对上述病理变化有明显改善作用.[结论]肺康颗粒治疗COPD的作用与其能在一定程度上改善模型大鼠的气道重塑,降低TGF-β1的表达有关.
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升降散治疗急性肺损伤作用的实验研究
[目的]探讨升降散治疗急性肺损伤的作用机理.[方法]40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、升降散组(剂量为2 g/kg).给药6 d后,舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制急性肺损伤模型,取肺组织切片,免疫组化检测;采集图像,分析微血管内皮细胞核的平均灰度.[结果]升降散组与模型组比较,能显著性抑制微血管内皮细胞核中核因子κB(NF-κB)的表达(P＜0.01).[结论]升降散可通过抑制肺微血管内皮细胞NF-κB的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤,对急性肺损伤起到防治作用.
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中药穴位敷贴疗法对哮喘大鼠炎症反应的影响
[目的]观察穴位敷贴疗法对哮喘大鼠炎症反应的影响.[方法]选用Wistar大鼠33只随机分为正常组、模型组、地塞米松组及穴位贴药组:模型组以卵蛋白致敏并诱发哮喘模型,腹腔注射生理盐水,同时背部给予空白对照药物敷贴;地塞米松组在哮喘大鼠雾化后予以腹腔注射1 mg/kg地塞米松,同时在背部备皮予以空白对照药物敷贴;穴位贴药组在哮喘大鼠雾化后予以腹腔注射1 mg/kg的生理盐水,同时在背部备皮予以治疗药物敷贴,穴位取大椎、肺俞、脾俞、肾俞穴.疗程结束24 h内取各组大鼠肺组织观察其炎症情况,并取外周血采用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)的含量.[结果]模型组大鼠与正常组比较,肺组织中可见嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞及巨噬细胞浸润增加(P<0.01).地塞米松组与模型组比较嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润显著降低(P<0.05或P<0.01).穴位贴药组对嗜酸性粒细胞浸润也有显著抑制作用(P<0.01),但对于淋巴细胞及巨噬细胞浸润无显著抑制作用(P>0.05).模型组大鼠外周血IL-4含量较正常组显著增加(P<0.01),而IFN-γ含量较正常组显著降低(P<0.01),地塞米松组及穴位贴药组中大鼠外周血IL-4含量较模型组降低(P<0.01),但地塞米松组大鼠外周血IFN-γ含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05),而穴位贴药组大鼠外周血IFN-γ含量显著高于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05).[结论]中药穴位敷贴治疗哮喘的作用可能与其能抑制肺组织嗜酸性粒细胞浸润,降低外周血IL-4含量,升高IFN-γ含量有关.
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纳子法电针治疗对哮喘模型豚鼠嗜酸性粒细胞凋亡的影响
[目的] 观察纳子法电针治疗对哮喘模型豚鼠嗜酸性粒细胞 (Eos) 凋亡的影响.[方法] 将48只豚鼠随机分为4组:申时 (15:00～17:00) 电针组、巳时(9:00～11:00)电针组、模型组及正常对照组;除正常对照组外,其他组均采用鸡卵清蛋白复制哮喘模型,治疗组分别于不同时段取定喘、肺俞、经渠穴电针治疗;采用苏木素一伊红 (HE) 染色法和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法,检测 Eos计数及肺组织中Eos凋亡率.[结果] 模型组Eos计数显著性升高 (P<0.001),Eos 凋亡率无显著性变化;申时电针组和巳时电针组Eos计数均显著性降低 (P<0.001),Eos凋亡率均显著性升高(P<0.001),其中申时电针组2项指标优于已时电针组(P<0.05 或 P<0.001).[结论]按时辰取穴的纳子法电针治疗哮喘的疗效优于不按时辰治疗者,其机制可能与降低模型豚鼠气道的Eos计数与凋亡率有关.
