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慢支咳喘灵对慢性阻塞性肺疾病患者血液流变性和微循环的影响
[目的]探讨慢支咳喘灵对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血液流变性和微循环的影响.[方法]将106例COPD患者随机分为观察组(口服慢支咳喘灵)56例和对照组(按常规方法进行治疗)50例,用药前及用药2个月后检测各组血液流变学和甲襞微循环.[结果]治疗后2组患者的全血粘度、血浆粘度、红细胞比容及纤维蛋白原等血液流变学指标均有显著改善,与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；且观察组对血液流变学指标的改善作用显著优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗后观察组的各项微循环指标均有显著改善,与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；而对照组只有襻周积分及总积分有显著改善(P＜0.01)；治疗后组间比较,观察组的襻周积分及总积分较对照组有显著降低(P＜0.05或P＜0.01).[结论]慢支咳喘灵可显著改善COPD患者的血液流变性和微循环.
关键词： 慢支咳喘灵/治疗应用 慢性阻塞性肺疾病/中药疗法 血液流变性 微循环 -
培土生金法对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌细胞增殖与凋亡的影响
[目的]观察培土生金法(加味陈夏六君子汤)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠膈肌细胞增殖与凋亡的影响.[方法]将40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组(71.82 g·kg-1·d-1)、中药低剂量组(17.96 g·kg-1·d-1),采用气管内注入脂多糖(LPS)联合香烟烟熏法造模,观察各组大鼠一般情况及体质量变化;苏木素—伊红(HE)染色镜下观察大鼠膈肌病理变化,免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)在膈肌中的表达,并计算增殖指数(PI).TUNEL法检测膈肌细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI)及PI/AI值.[结果]与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢(P＜0.01),膈肌细胞凋亡指数显著升高(P＜0.01),PI/AI值显著下降(P＜0.01);与模型组比较,中药高剂量组大鼠体质量增长迅速(P＜0.01),细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),PI/AI值显著升高(P＜0.01).[结论]培土生金法治疗COPD的作用与其能维持细胞增殖/凋亡平衡,减少COPD大鼠膈肌细胞凋亡有关.
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益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡灌洗液中AQP5、 TNF-α和MUC5AC的影响
【目的】观察益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺泡灌洗液（BALF）水通道蛋白5（AQP5）及其上游信号通道调节因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和下游信号通道调节因子黏蛋白5AC（MUC5AC）的调节作用。【方法】选用SD大鼠，随机分为空白组，模型组，益气化痰方低、中、高剂量组（剂量分别为7.398、36.99、73.98 g·kg-1·g-1）。除空白组外，其他组均采用香烟熏结合脂多糖气管滴入法复制COPD大鼠模型。采用益气化痰中药煎剂治疗COPD大鼠30 d后取材，观察肺组织苏木精—伊红（HE）染色，采用免疫组织化学法观察AQP5、 TNF-α、 MUC5AC的表达，酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠肺泡灌洗液（BALF）中AQP5、 TNF-α和MUC5AC的含量。【结果】益气化痰汤各剂量组均可改善COPD大鼠的肺组织病理损害，减弱肺组织MUC5AC、 TNF-α表达，增强AQP5表达。与空白组比较，模型组肺组织BALF中AQP5浓度显著下降（P＜0.01）， TNF-α和MUC5AC浓度显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，益气化痰方低、中、高剂量组肺组织BALF中AQP5浓度显著升高（P＜0.01）， TNF-α和MUC5AC浓度显著下降（P＜0.01）。与低、中剂量组比较，益气化痰汤高剂量组作用显著（P＜0.01）。【结论】益气化痰方对COPD的疗效可能与水通道转运密切相关。
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通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响
[目的]观察通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型(COPD)的影响.[方法]复制烟熏加脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发大鼠COPD模型,随机分成空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗片,剂量为3.3 mg/kg),通肺胶囊低、中、高剂量组(剂量分别为1.31、2.62、5.24 g/kg)；对各组大鼠进行静态肺顺应性的测定(吸气),检测肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查.[结果]通肺胶囊各剂量组可不同程度提高模型大鼠的静态肺顺应性和肺组织SOD活力,降低肺体积比和白细胞数量,不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化.[结论]通肺胶囊对烟熏加脂多糖诱发慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用.
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通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响
[目的]观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响.[方法]选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg·kg-1·d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31g·kg-1·d-1)；除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查.[结果]通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P＜0.05或P＜0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P＜0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P＜0.05或P＜0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P＜0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P＜0.05或P＜0.01).通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化.[结论]通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用.
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肺康颗粒对慢阻肺模型大鼠气道重塑及转化生长因子β1的影响
[目的]观察肺康颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.[方法]将清洁级SD大鼠40只随机分为正常对照组、COPD模型组,肺康颗粒高、低剂量组(剂量分别为13、3.25g·kg-1·d-1),每组10只.采用熏香烟、气道内多次滴入脂多糖及灌服番泻叶法复制大鼠COPD肺脾两虚型模型.光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态学变化并测量肺组织小气道管壁厚度;采用免疫组织化学法并结合图像分析技术测定大鼠肺组织、肺泡巨噬细胞、支气管黏膜上皮TGF-β1的表达.[结果]与正常对照组比较,模型组大鼠小气道管壁厚度及支气管肺组织TGF-β1的表达均有显著性升高(P<0.05);肺康颗粒高、低剂量组上述指标均显著低于模型组(P<0.05);但肺康颗粒高、低剂量组间支气管肺组织TGF-β1表达无显著性差异(P>0.05).模型组大鼠气道和肺组织出现慢性炎症改变和结构破坏,肺康颗粒高、低剂量组对上述病理变化有明显改善作用.[结论]肺康颗粒治疗COPD的作用与其能在一定程度上改善模型大鼠的气道重塑,降低TGF-β1的表达有关.
