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低剂量海人藻酸文献资料
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脂多糖联合低剂量海人藻酸诱导建立幼鼠热性惊厥脑损伤模型
目的 探讨应用脂多糖(LPS)联合低剂量海人藻酸(KA)腹腔注射建立大鼠热性惊厥(FS)脑损伤模型的方法.方法 取64只14日龄新生SD大鼠随机分为4组:LPS+KA组(A1B1组,n=16),9g·L-1盐水(NS)+ NS组(A2B2组,n=16),NS+KA组(A2B1组,n=16),LPS +NS组(A1B2组,n=16),采用LPS联合低剂量KA腹腔注射的方法诱导大鼠高热惊厥.HE染色观察各组大鼠海马神经元显微结构的改变,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠海马神经细胞凋亡数的变化.结果 A1B1组16只大鼠均出现惊厥,而其他3组大鼠不出现惊厥,惊厥发作时肛温为(39.3±0.4)℃,与人类相似.HE染色发现A1B1组各时间点大鼠海马组织切片上出现不同程度的神经元变性及丢失,惊厥后24h病理改变明显.A1B1组在惊厥后24h、48 h时间点海马CAl区TUNEL阳性细胞数明显升高,与A1B2组、A2B1组、A2B2组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.01).结论 LPS联合低剂量KA腹腔注射诱导大鼠FS与人类FS有许多相似之处,大鼠长时间FS发作可导致海马神经元凋亡数增加,该模型是进一步研究高热惊厥脑损伤及其机制的理想模型.
