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LOX-1表达文献资料
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干预LOX-1表达的药物研究进展
研究证实,动脉粥样硬化(AS)发生的始动环节是血管内皮细胞(VEC)损伤,VEC损伤后可表达黏附分子,后者可使单核细胞与血管内皮细胞相互黏附,从而促进AS的发展.研究发现,在人类内皮细胞上有一种能够摄取氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)的新型受体(LOX-1),其主要功能是介导血管内皮细胞摄取OX-LDL,LOX-1的激活进一步诱导黏附分子的产生,导致内皮细胞功能损伤.现将干预LOX-1表达的药物的研究进展概述如下.
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氟伐他汀对残肾大鼠模型氧化型低密度脂蛋白受体1表达的抑制作用
血凝素样氧化刑低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是近年来新发现的一种脂蛋白受体[1],表达于血管丰富器官的内皮细胞,以及巨噬细胞、平滑肌细胞和肾小球系膜细胞[2].在残肾大鼠和盐负荷高血压大鼠的肾脏中,LOX-1表达增强,且与尿蛋白相关[2,3].他汀类药物可显著减少粥样硬化主动脉和肾动脉内膜LOX-1的表达[4].然而,他汀类对残肾大鼠LOX-1表达的影响尚未检索到有关报道.本研究观察氟伐他汀对残肾大鼠LOX-1表达的影响,探讨LOX-1在慢性肾脏病(CKD)中的可能作用及他汀类药物延缓CKD进展的可能机制.