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口腔癌及癌前病变中PLK1蛋白表达及其意义
目的 探讨保罗样激酶1(PLK1)蛋白在口腔黏膜癌变中的表达及意义.方法 采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、29例上皮非典型增生及47例口腔鳞癌(oral squamous cell carcinomas,OSCC)组织中PLK1及Ki-67蛋白表达情况,分析其在口腔黏膜癌变过程中的作用及意义.结果 PLK1蛋白在正常口腔黏膜组中未见阳性表达;上皮非典型增生组和OSCC组中阳性表达率分别为13.8%和70.2%,OSCC组PLK1蛋白阳性表达率高于上皮非典型增生组和正常组(P<0.05).OSCC组中PLK1蛋白表达随着Ki-67表达增强而升高,两者间存在正相关关系(r=0.444、P<0.01).PLK1阳性表达率在口腔鳞癌不同肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 在口腔黏膜癌变过程中,PLK1蛋白可能是一种肿瘤特异性蛋白,有可能成为鉴别口腔良、恶性病变的一个新指标.PLK1蛋白过表达与OSCC细胞恶性增殖有关并在口腔癌的发生中可能起一定作用.
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口腔鳞状细胞癌中PLK1蛋白表达与中心体扩增
目的:探讨口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)中保罗样激酶-1(Polo-Like Kinase1,PLK1)蛋白表达与中心体扩增之间的相关性.方法:采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜和47例OSCC中PLK1蛋白和γ-微管蛋白的表达情况,并分析两者之间的相关性.结果:PLK1蛋白和γ-微管蛋白在正常口腔黏膜组和OSCC组中的阳性表达率分别为0.0％(0/10)、70.2％ (33/47)和0.0％(0/10)、76.6％(36/47),PLK1蛋白和γ-微管蛋白表达在正常口腔黏膜组和OSCC组之间的差异均具有统计学意义,P＜ 0.05;Spearman相关分析显示,OSCC组织中PLK1蛋白与γ-微管蛋白表达之间正相关,r=0.305,P＜0.05.结论:PLK1蛋白过表达可能是中心体扩增的潜在机制之一,PLK1蛋白过表达导致中心体扩增及细胞恶性增殖在OSCC发生中可能起一定的作用.
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吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、凋亡及保罗样激酶-1表达的影响
目的 观察吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、凋亡及保罗样激酶-1(PLK-1)表达的影响.方法 采用不同浓度的吉西他滨处理胰腺癌AsPC-1细胞,在电镜下观察细胞的形态,噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制情况;不同浓度(2、5 μmol/L)的吉西他滨处理细胞12、24、48、72 h后,流式细胞分析法检测细胞凋亡,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测PLK-1 mRNA及PLK-1蛋白的表达.结果 MTT结果示随吉西他滨浓度增加,细胞增殖率明显下降(P＜0.05);流式细胞分析法检测凋亡结果示:处理组凋亡率较空白对照组明显增加(P＜0.05);RT-PCR和Western blot检测PLK-1 mRNA及PLK-1蛋白的表达结果显示,不同时间点PLK-1 mRNA相对表达量分别为:对照组0.70 ±0.15、0.65 ±0.27、0.72 ±0.13、0.68±0.30;2 μmnol/L组:0.88 ±0.58、0.95±0.53、2.36±0.57、3.53 ±0.89;5 μmol/L组:0.89 ±0.60、1.02±0.32、3.95±1.84、4.52 ±2.25及PLK-1蛋白的表达水平分别为:对照组:0.82 ±0.41、0.78 ±0.46、1.01 ±0.05、0.88±0.25;2 μmol/L组:0.89±0.28、1.61 ±0.88、1.66 ±0.18、3.28±1.33;5μ.mol/L组:0.85±0.36、1.89±0.18、2.73±0.78、4.32±2.13,也相应升高(P＜0.05).结论 吉西他滨能诱导AsPC-1细胞凋亡,其机制可能与细胞内的PLK-1水平改变有关.PLK-1基因表达水平与胰腺癌化疗药物敏感性密切相关.
