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微小RNA222靶向调控基质金属蛋白酶1促进增生性瘢痕组织成纤维细胞生长
目的:观察微小RNA(miR-)222在增生性瘢痕(HS)组织中的表达,并研究其调控成纤维细胞生长的机制.方法:采用实时定量RT-PCR检测36例患者HS和正常组织中miR-222的表达;MTT法、流式细胞术和蛋白质印迹法分别检测成纤维细胞的增殖能力、生长周期、凋亡和相关蛋白表达.双荧光素酶报告分析确定miR-222的靶基因.结果:与正常皮肤组织相比,HS组织中miR-222表达显著上调(P<0.05).上调miR-222的表达可显著提高成纤维细胞的增殖能力,增加增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原α1的mRNA和蛋白表达,上调S期细胞比例和细胞周期相关蛋白的表达,下调成纤维细胞的凋亡率和凋亡相关蛋白的表达.MMP1是miR-222的靶基因,miR-222通过绑定MMP1-3′ UTR 区负向调控MMP1在成纤维细胞的表达.MMP1可逆转miR-222的部分促纤维化作用.结论:miR-222通过负调控其靶基因MMP1的表达来实现其调控成纤维细胞的生长和凋亡.miR-222/MMP1信号通路可能成为HS诊断和治疗的生物学标志物和靶点.
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经冠脉室间隔心肌化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病1例
2002年10月,我科采用经皮穿刺经冠状动脉内行室间隔心肌化学消融术成功地治疗了1例重症肥厚型梗阻性心肌病患者,报道如下.
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肥厚梗阻型心肌病治疗进展
肥厚梗阻型心肌病(HOCM)是原发性心肌病中较常见的一种类型,发病与遗传异常有关.特点为室间隔非对称性肥厚及动态性左室流出道梗阻,患者生活质量差,治疗困难、预后差、猝死率较高[1].