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磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B文献资料
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PTEN-Long通过PI3K-AKT途径对HepG2肝癌细胞的影响
[目的]探讨PTEN-Long对肝细胞癌HepG2细胞的影响及其脂质磷酸酶活性与PI3K-AKT信号通路之间的关系.[方法]细胞转染法转染PTEN-Long、11EN-LongC302R和Vector于HepG2细胞.转染48h后,检测各组细胞增殖数,Western blot法检测各组细胞PTEN-Long、pAkt、pS6K表达变化,流式细胞法检测各组细胞细胞凋亡水平变化,细胞划痕法检测各组细胞迁移情况.[结果]细胞转染后,PTEN-Long组、PTEN-LongC3320R组表达PTEN-Long蛋白量无显著性差异;与Vector、PTEN-Long320R组相比,PTEN-Long组pAkt (Ser473)、pS6K (Thr389)表达量明显下降.从转染后48h开始,PTEN-Long组细胞增殖数较Vector组、PTEN-LongC320R组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);PTEN-Long组较Vector组、PPTEN-LongC320R组凋亡明显增强(P＜0.05);划痕14h后,PTEN-Long组、PTEN-LongC320R组较Vector组的迁移细胞数明显减少(P＜0.05).[结论] PTEN-Iong依赖于其脂质磷酸酶活性,通过PI3K-AKT通路调控肝癌HepG2细胞的增殖与凋亡.
