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中枢血管紧张素Ⅱ在慢性应激大鼠颈动脉窦反射重调中的作用
目的研究慢性应激大鼠颈动脉窦反射(CSR)的功能变化,并观察中枢血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)在其变化中的作用.方法应激组大鼠随机足底电击2周.在麻醉下孤离颈动脉窦,用多道仪同步记录平均动脉压(MAP)和窦内压(ISP).应用五参数logistic函数拟合实验数据,并定量分析反射参数的变化.结果慢性应激后CSR发生慢性重调,表现为调定点移向高ISP区,反射增益和MAP反射范围减小;侧脑室(LCV)内注射ANGⅡ特异拮抗剂肌丙抗增压素后,与注射前相比,增益和MAP反射范围增大,调定点减小,但仍高于非应激组.LCV注射ANGⅡ后非应激大鼠CSR增益显著性下降,调定点增大;LCV内肌丙抗增压素预处理可完全阻断ANGⅡ的上述作用.结论慢性应激时CSR发生了重调,反射功能受到抑制,应激对CSR的影响机制与中枢内ANGⅡ有关.
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缰核内注射血管紧张素Ⅱ对应激性高血压大鼠血压的影响
目的：观察微量注射血管紧张素Ⅱ(angitensinll,AngⅡ)及受体拮抗剂于应激性高血压(stress-inducde hypertension,SIH)大鼠内侧缰核(medial habenula nucleus,MHb)、外侧缰核(lateral habenula nucleus,LHb)内对血压的影响。方法：用核团微量注射的方法。结果：AngⅡ(10 ng)微量注入SIH大鼠MHb引起血压明显升高，与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.05)，AngⅡ微量注入LHb也可使血压升高，但与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05)。SIH大鼠MHb微量注入saralasin(20 ng)可使血压明显下降，与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.05)，LHb内微量注入saralasin也可使血压下降，但与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05)。结论：应激性高血压大鼠缰核(habenula nucleus,Hb)，特别是MHb内的AngⅡ在应激性高血压发病中起一定的作用。
