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胃癌组织中miR-98和miR-183表达及临床意义
目的 探讨微小RNA-98(miR-98)及微小RNA-183(miR-183)在胃癌组织中的表达情况及临床意义.方法 收集本院2013年1月至2016年12月90例手术切除的胃癌组织和癌旁组织标本,采用实时定量PCR (QPCR)检测miR-98和miR-183表达水平,分析其与临床病理参数(性别、年龄、淋巴结转移、分化程度、远处转移、TNM分期、浸润深度、Lauren分型和肿瘤大小)的关系,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析两者单独和联合预测胃癌的价值,采用Pearson相关分析miR-98和miR-183表达的相关性.结果 胃癌组织中miR-98和miR-183表达水平分别为1.567±0.124和0.629±0.097,与癌旁组织比较,miR-98在胃癌组织中表达显著上调而miR-183表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织中miR-98和miR-183表达呈负相关(r=-0.2995,P=0.004).miR-98表达与淋巴结转移及分化程度有关,而miR-183表达与淋巴结转移、远处转移及肿瘤大小有关(P＜0.05).ROC曲线显示,miR-98诊断胃癌的曲线下面积(AUC)为0.794,灵敏度和特异度分别为61.11％和95.56％;miR-183的AUC为0.824,灵敏度和特异度分别为76.67％和76.67％;两者联合的AUC为0.903,灵敏度和特异度分别为74.44％和91.11％.结论 miR-98在原发性胃癌中高表达而miR-183异常低表达,两者表达存在负相关并与胃癌转移、分化有关,可作为胃癌潜在的分子筛查标志物.
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微小RNA-98靶向N-Ras调控涎腺腺样囊性癌侵袭和迁移
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-98对涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 运用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-98在SACC新鲜组织及细胞株中的表达.利用生物信息软件预测出miR-98的靶基因为N-Ras.免疫组织化学法检测N-Ras在SACC组织标本中的表达并分析其临床意义.上调/下调SACC细胞株miR-98的表达后,应用噻唑盐(MTT)法、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验检测miR-98对SACC细胞增殖、迁移及侵袭影响.并采用双荧光素酶报告基因系统、RT-qPCR和Western blot检测miR-98与N-Ras的靶向关系.结果 miR-98在SACC组织中及ACC-M细胞中呈低表达,N-Ras在SACC组织中呈高表达,其表达与肿瘤T分期和临床分期相关.转染miR-98 mimics后,ACC-M细胞的增殖能力降低,发生侵袭的细胞数由(158.0±5.5)个减少至(92.0±4.7)个(t=15.800,P=0.000),细胞24 h迁移距离由(0.42±6.30) mm减少至(0.25±6.00) mm(t =4.630,P=0.001);而当miR-98被抑制后,SACC-83细胞的增殖能力增强,发生侵袭的细胞数[(123.0±10.6)]个比对照组[(88.0±4.0)个]增多(t=5.254,P=0.006),细胞24h迁移距离由(0.15±7.50) mm增加(0.38±8.80) mm(t =9.109,P=0.000).此外双荧光素酶报告基因系统、RT-qPCR和Western blot均证实miR-98能够调控N-Ras的表达.结论 miR-98可以作用于N-Ras,进一步调控SACC细胞的侵袭和迁移能力.
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微小RNA-98在胃癌中表达下调及其对胃癌细胞生长的调控作用
目的 观察微小RNA(miR)-98在胃癌组织和细胞中的表达及其在胃癌发生发展中的调控作用.方法 采用探针法实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法,检测32例胃癌中心组织和其匹配的癌旁正常组织及胃癌细胞株中miR-98的表达水平,并与临床病理资料进行相关分析；转染miR-98模拟物(mimic)提高miR-98表达水平,观察其对细胞增殖和周期的影响.结果 对32例胃癌组织标本分析,癌中心组织miR-98的表达水平为癌旁正常组织的24.52％,差异有统计学意义(P＜0.01)；胃癌上皮细胞株中miR-98表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01)；miR-98表达水平与胃癌临床分期和淋巴结转移相关(P＜0.05)；转染miR-98 mimic组细胞增殖率下降至阴性组的40.79％,G0/G1期细胞比例明显增多,S期细胞比例明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 胃癌组织和细胞中miR-98表达水平下降,miR-98可通过细胞G1期阻滞,抑制细胞增殖,在胃癌发生发展过程中发挥抑癌基因作用.
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微小RNA-98可抑制乳腺癌细胞的浸润及迁移
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-98对乳腺癌细胞浸润转移及增殖能力的影响.方法 应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A以及不同转移能力乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231和SKBR-3中miR-98的表达水平.应用瞬时转染法上调MDA-MB-231细胞miR-98的表达或抑制MCF-7细胞miR-98的表达,然后应用Transwell法检测miR-98对乳腺癌浸润和迁移能力的影响,噻唑蓝(MTT)检测对乳腺癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测对乳腺癌细胞凋亡能力的影响.结果 miR-98在高侵袭细胞株的表达显著高于低侵袭细胞株.在乳腺癌MDA-MB-231细胞中转入miR-98模拟物(mimics)可阻断80％的乳腺癌浸润和迁移功能.而在MCF-7细胞中转染miR-98抑制物(inhibitor)显著抑制乳腺癌细胞miR-98的表达可使乳腺癌细胞的迁移和浸润能力约增加1.6倍.miR-98不影响乳腺癌细胞的凋亡及增殖能力.结论 miR-98可促进乳腺癌细胞的浸润及迁移能力,而不影响乳腺癌细胞的增殖及凋亡能力.
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MicroRNA-98通过下调EZH2表达抑制结直肠癌细胞的活力与侵袭能力
目的:探讨微小RNA-98(miR-98)与Zeste基因增强子同源物2(EZH2)之间的靶向关系,及其对结直肠癌细胞活力和侵袭能力的影响.方法:TargetScan软件预测EZH2和miR-98之间的靶向结合,双萤光素酶报告基因实验验证miR-98与EZH2之间的靶向关系.用miR-98 mimic和miR-98 inhibitor分别转染人结直肠癌SW480细胞和SW620细胞,Western blot检测EZH2的蛋白表达;MMT法检测细胞活力;Transwell法检测细胞的侵袭能力.转染EZH2过表达质粒检测其对细胞活力和侵袭的影响.结果:miR-98能够靶向调节EZH2并负向调节SW480细胞和SW620细胞中EZH2的蛋白表达.在SW480细胞和SW620细胞中,过表达miR-98显著下调细胞活力和侵袭能力,而抑制miR-98表达显著促进细胞生长和侵袭.过表达EZH2也可促进SW480细胞和SW620细胞的生长和侵袭.结论:miR-98通过下调EZH2表达抑制SW480细胞和SW620细胞的活力和侵袭.本研究为结直肠癌的治疗提供了新的靶点和方向.
关键词： 结直肠癌 微小RNA-98 zeste基因增强子同源物2
