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全反式维A酸诱导肺鳞癌细胞凋亡与Rb基因表达的关系
目的研究全反式维A酸(ATRA)诱导肺鳞癌细胞株A2凋亡作用并初步探讨其作用机制,寻找肺癌治疗的新途径.方法体外培养A2细胞,随机分为两组,实验组加ATRA使其终浓度为5 μmol/L, 对照组加入二甲亚砜使其终浓度为0.1%, 继续培养48 h后用流式细胞仪技术分别检测Rb、p53基因表达率,同时用DNA凋亡分析法检测肿瘤细胞凋亡发生率,研究三者之间的相关关系.结果 A2细胞实验组中细胞凋亡发生率显著增高(P<0.01), Rb和p53基因表达率显著增强(P<0.01).A2细胞中凋亡发生率与Rb基因表达率之间正相关(P<0.05), 与p53基因表达率之间亦呈正相关关系(P<0.05).结论 ATRA可能通过上调Rb和p53基因表达途径使A2细胞阻滞在G0/G1期,进而诱导肺癌细胞A2凋亡.
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9-顺维A酸诱导肺癌细胞L78凋亡及其与Rb和Cyclin D1基因表达的关系
目的研究9-顺维A酸(9-cis-retinoic acid, 9-cis RA)诱导肺鳞癌细胞株L78凋亡作用及其与Rb、Cyclin D1基因表达的关系,初步探讨其作用机制. 方法体外培养肺鳞癌细胞株L78,随机分为两组,实验组:加入浓度为5 μmol/L的9-cis RA;对照组:加入浓度为0.1%二甲亚砜.两组均培养48小时后用免疫组织化学法检测L78细胞中Rb基因表达率,用流式细胞仪技术分别检测Rb、Cyclin D1基因表达率和肿瘤细胞凋亡率, 并研究三者之间的相关关系. 结果实验组肺鳞癌细胞株L78细胞Rb基因表达明显增强,Cyclin D1基因表达降低,细胞凋亡率增高(P＜0.01).Rb基因表达率与细胞凋亡发生率呈正相关(r=0.854,P＜0.05),Cyclin D1基因表达率与细胞凋亡发生率呈负相关(r=-0.812,P＜0.05). 结论 9-cis RA可能通过Rb基因表达增强和Cyclin D1基因表达降低途径,使细胞明显阻滞在G0/G1期,并诱导肺鳞癌细胞株L78细胞凋亡.
关键词： 9-顺维A酸 人肺癌细胞株 细胞凋亡 RB基因 cyclin D1基因
