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倍他洛尔和ICI 118,551对小鼠可卡因自给药行为维持的影响
目的 建立经济简便的小鼠可卡因自给药模型,研究β1肾上腺素受体拮抗剂倍他洛尔和β2肾上腺素受体拮抗剂ICI 118,551对小鼠可卡因自给药维持的影响.方法 对小鼠静脉插管手术和自给药训练的方法进行改良,建立小鼠可卡因自给药模型.在小鼠形成稳定自给药行为后,分别腹腔注射非选择性的β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔(10mg/kg)、受体亚型选择性的拮抗剂倍他洛尔(10mg/kg)或ICI 118,551(10 mg/kg),观察3种药物对小鼠固定比率自身给药行为维持的影响.结果 成功建立小鼠固定比率自给药行为.给予普萘洛尔组和ICI 118,551组小鼠固定比率给药次数明显降低,倍他洛尔组小鼠固定比率给药次数无明显变化. 结论 ICI 118,551可降低小鼠可卡因自身给药行为,而倍他洛尔对小鼠可卡因自身给药行为没有明显的影响.
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ICI118,551诱导胰腺癌细胞凋亡及其机制的实验研究
目的 研究ICI118,551通过调控细胞信号通路抑制抗凋亡分子的表达所产生的促凋亡效应及其机制.方法 应用β2受体阻滞剂ICI118,551和β1受体阻滞剂美托洛尔干预胰腺癌细胞,通过电镜检测细胞凋亡、Hoechst 33324荧光染色检测细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞凋亡、Western blot等技术检测β2受体阻滞剂对ERK和Akt磷酸化改变,调节细胞凋亡和细胞周期下游相关分子caspase-3、caspase-9、Bcl-2及Bax的表达.结果 ICI118,551可显著诱导胰腺癌细胞凋亡,细胞凋亡率显著大于美托洛尔组(P＜0.05)；ICI118,551干预组抑制Akt和ERK的磷酸化,并激活Bax、caspase-3和caspase-9活性片段的表达,同时抑制Bcl-2的表达.结论 β2受体阻滞剂可以阻断相关细胞通路而进一步抑制下游相关促侵袭和抗凋亡分子的表达,并产生促凋亡效应.
关键词： β2受体阻滞剂ICI118 551 凋亡 G1/S期阻滞 -
β2受体阻滞剂诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞的实验研究
目的 研究β2受体阻滞剂ICI118,551诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞及其相关机制.方法 应用β2受体阻滞剂ICI118,551和β1受体阻滞剂美托洛尔干预胰腺癌细胞,通过流式细胞仪检测细胞周期、Western blot技术检测β2受体阻滞剂对细胞周期调节蛋白Cyclin D1和Cyclin E表达的影响,EMSA技术检测核转录因子NF-κB的活性,构建裸鼠肾包膜下移植瘤模型检测肿瘤增殖情况.结果 ICI118,551可显著诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞,并显著优于美托洛尔组(P<0.05);ICI118,551干预组抑制Cyclin D1和Cyclin E的表达,并可抑制NF-κB的活性;裸鼠肾包膜下移植瘤实验显示ICI118,551可显著抑制胰腺癌细胞的增殖.结论 β2受体阻滞剂ICI118,551可有效诱导胰腺癌细胞G1/S期阻滞,抑制胰腺癌细胞的增殖.
