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姜黄素与阿米洛利联用对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响
近年来,有不少学者以干扰肝纤维化形成过程中某一因素的方法来抑制肝纤维化的发展,取得了一定成绩.新近关于肝纤维化形成机制的研究表明氧应激和Na+/H+交换泵在肝纤维化形成中起重要作用,为抗肝纤维化的研究提供了新靶点.本实验应用肝星状细胞(HSC)T6细胞系,观察联用钠氢交换抑制剂与抗氧化剂对大鼠HSC增殖及分泌细胞外基质的影响,以探索临床抗肝纤维化的新途径.
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钠氢交换抑制剂与含钾通道开放剂的超极化停搏保存液合用对移植供心的保护作用
目的:探讨钠氢交换抑制剂(sodium-hydrogen exchange inhibitor,NHEI)能否加强含钾通道开放剂(potassium channel opener,PCO)的超极化停搏保存液对移植供体心脏的保护作用,明确该组合对移植供心的保护程度.方法:在晶体液灌注的Langendorff模型上平衡30 min后,兔心被分为4组:(1)Cel组:继续接受另一个30 min的平衡灌注,用Celsior液停搏并保存8 h然后再灌注1 h;(2)Pin组:心脏用pinacidil(一种PCO)超极化液停搏并保存,余同Cel组;(3)Cel+Car组:第二个30 min平衡期和再灌注时对心脏使用10μmol/L的cariporide(一种NHEI),余与Cel组相同;(4)Pin+Car组:心脏接受caripotide的处理和PCO超极化停搏并保存,余同Cel组.结杲:Pin+Car组供心收缩功能恢复值显著高于Pin组[(87.4±11.9)%νs(69.0士7.2)%,P<0.053,达到Cel组水平[(93.44士5.2)%,P>0.053.Cel组与Cel+Car组间各项指标均没有显著差异.各组间冠脉流量无显著差别.结论:NHEI能显著提高PCO超极化停搏液对移植供心的保护效果,二者联合使用的保护效果与Celsior液相当.
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钠氢交换抑制剂对心肌细胞凋亡的影响
目的探讨钠氢交换抑制剂HOE642对心肌细胞凋亡的影响.方法以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型,随机分成空白、对照和HOE642组,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率和冠脉流量,TUNEL法检测细胞凋亡.结果缺血前15min给予HOE642能明显改善心肌缺血再灌注后的心功能的恢复,减少缺血再灌注心律失常,增加复灌10分钟的冠脉流量,但对心率和复灌20、30分钟的冠脉流量无明显作用,HOE642能明显减少缺血再灌注后的细胞凋亡数量.结论 HOE642对缺血再灌注损伤心肌有保护作用,能抑制缺血再灌注后的心肌细胞凋亡.
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钠氢交换抑制剂的抗心律失常作用
钠氢交换体在心律失常发生中有重要地位.钠氢交换抑制剂可抑制心肌细胞缺血时钠氢交换引起的Na+内流及继发的Ca2+超载,从而抑制心律失常的发生.本文对钠氢交换抑制剂阿米洛利及其衍生物和苯甲酰胍类如HOE-694和Cariporide等的抗心律失常作用作一综述.
关键词: 钠氢交换抑制剂 抗心律失常 阿米洛利 HOE-694 Cariporide -
二甲基氨氯吡咪对油酸诱导的血管内皮损伤的影响
目的:探讨钠氢交换抑制剂二甲基氨氯吡咪(DMA)对低浓度油酸(OA)所致的血管内皮损伤的保护作用.方法:分别用OA及OA+DMA温育离体大鼠胸主动脉环,观察其对乙酰胆碱(Ach),硝普钠(SNP),L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)的反应.结果:OA(10-4 mol*L-1)温育30 min后,Ach诱导的舒张反应减弱,大舒张从64%降低到28%;L-NAME诱导的收缩反应也减弱,大收缩由52%降低到34%.而对SNP诱导的舒张反应无影响.如用DMA(10-6 mol*L-1)+OA温育30 min,则可部分恢复单用OA引起的Ach的舒张反应及L-NAME收缩反应的减弱,Ach的大舒张恢复到47%,L-NAME的大收缩恢复到45%.结论:DMA对OA所致的血管内皮损伤具有保护作用.