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环氧合酶-2对溃疡性结肠炎致病作用的研究进展
环氧合酶-2(COX-2)是一种与炎症反应密切相关的诱导型环氧合酶，可在多种刺激因子作用下激活表达，促进炎症反应的发生。本文综述COX-2及其代谢产物对溃疡性结肠炎的致病作用及在诱导结肠炎相关性结直肠癌中作用的研究进展。
关键词： 环氧合酶 前列腺素内过氧化物合成酶 溃疡性结肠炎 -
环氧化酶-2在胃癌中的研究进展
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素内过氧化物合成酶,是前列腺素合成过程中一个主要的限速酶,可将花生四烯酸代谢成各种前列腺素产物,从而参与机体的多种病理生理过程.目前发现哺乳动物COX至少有两种同工酶,即COX-1和COX-2.COX-1是一种组成式表达酶,在大多数组织中均有表达,参与维持机体正常的生理功能,如保护胃黏膜、调整肾脏血流和控制血小板聚集等.COX-2是诱导型酶,COX-2除参与炎性反应外,还参与多种肿瘤细胞增生、抗凋亡和促进血管生成等,近年来的研究发现,COX-2参与了多数恶性肿瘤,尤其是胃肠道恶性肿瘤的发生与发展.
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选择性环氧合酶-2抑制剂对大鼠酒精性肝损伤的保护作用
目的了解环氧合酶-2(COX-2)在大鼠酒精性肝损伤中的作用机理,探讨选择性COX-2抑制剂对大鼠酒精性肝损伤的作用.方法 58只Wistar大鼠,随机分为3组,对照组(n=10)用玉米油+葡萄糖;模型组(n=24)用酒精+玉米油;处理组(n=24)在模型组基础上给予选择性COX-2抑制剂塞莱昔布.23d后处死大鼠,测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(A L T)、血浆和肝组织匀浆谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性以及肝组织匀浆6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)含量.光镜和电镜观察肝组织细胞及亚细胞结构的改变;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中COX-2蛋白的表达.结果模型组肝细胞损伤明显,处理组较轻.模型组大鼠血清AST、ALT、肝组织TXB 2和血浆GST比对照组明显升高,t=4.552～2.294,P＜0.01～0.05,肝组织GST则模型组较对照组明显降低,t=8.856,P＜0.01.与模型组相比,处理组大鼠血清AST、肝组织TXB 2明显降低,t=4.305和2.799,P＜0.01,肝组织GST明显升高,t=10.1 34,P＜0.001,而血清ALT降低和血浆GST升高则不明显(P＞0.05).肝组织6-k-PGF1α的变化模型组较对照组降低,t=2.284,P＜0.05,处理组较模型组降低,但P＞0.05.Western blot显示,肝组织中COX-2表达模型组较对照组明显升高(t=4.067,P＜0.01),处理组较模型组降低,较对照组升高(t=2.251,均为P＜0.05).结论COX-2参与了大鼠酒精性肝损伤,使用选择性COX-2抑制剂塞莱昔布对大鼠酒精性肝损伤有保护作用,并可能是通过减少TXA2的生成来实现的.
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环氧化酶-2与肿瘤关系的研究进展
环氧化酶(cyclooxygenase,COX),又称前列腺素内过氧化物合成酶(PGHS),是花生四烯酸(arachidonic acid,AA)合成前列腺素(prostaglandins,PGs)的限速酶,催化花生四烯酸转化成各种前列腺素产物,从而维持机体的各种生理病理过程.
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姜黄素对肠炎大鼠肠黏膜环氧合酶-2的调控
目的: 探索姜黄素对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜炎症靶点环氧合酶-2(COX-2)的影响.方法: 建立以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠肠炎模型.模型大鼠给予含20 g/L的姜黄素饲料喂养,药物阳性对照组给予含5 g/L柳氮磺胺吡啶(SASP)和2 g/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)的饲料喂养,模型组及阴性对照组给予普通饲料喂养.评价大鼠肠黏膜病理组织学评分.应用电泳迁移率改变分析法检测肠黏膜胞核NF-κB活性的变化.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞质IκB及COX-2的变化.应用半定量RT-PCR检测COX-2 mRNA的表达.结果: 姜黄素改善IBD模型大鼠病理组织学征象.姜黄素可抑制IBD模型大鼠肠黏膜胞质IκB的降解,并抑制胞核NF-κB的激活,同时降低了COX-2的活性.结论: 姜黄素可预防和改善IBD鼠科模型中的实验性肠炎,调控COX-2的活性;COX-2可作为治疗炎症性肠病的药物靶点.姜黄素对治疗IBD有应用前景.
关键词： 炎性肠疾病 姜黄素 大鼠 前列腺素内过氧化物合成酶
