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柴胡止血液对置器家兔子宫组织C-型利钠肽含量的影响
观察柴胡止血液对置含铜宫内节育器(CU-IUD)家兔子宫局部组织C-型利钠肽(CNP)含量的影响,并与中药归脾汤及西药消炎痛组进行比较.结果:柴胡止血液能减少家兔子宫局部组织CNP的含量,其中柴胡止血液大剂量组作用明显,与造模对照组比较(P＜0.01),其次是消炎痛组、归脾汤大剂量组.提示:柴胡止血液可通过降低置器子宫局部CNP的含量,从而调节置IUD子宫内膜血管收缩功能,起到治疗IUD所致子宫出血的效果.
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CNP/NPR-B效应轴与NPR-C/NEP清除途径在大鼠梗阻肾脏的表达
目的：研究C-型利钠肽（CNP）/B-型利钠肽受体（NPR-B）效应轴与C-型利钠肽受体（NPR-C）/中性肽链内切酶（NEP）清除途径在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾脏的表达情况。方法原位杂交、荧光定量PCR、免疫组化和Western blot检测UUO大鼠术后24 h、72 h、1周、2周、3周、1个月、2个月和3个月时肾脏CNP、NPR-B、NPR-C、NEP及IV型胶原mRNA和蛋白的表达情况。结果 CNP主要表达于肾小管上皮细胞，在梗阻后即刻显著增加，随疾病进展增幅逐渐衰减。CNP高表达主要归因于UUO早期NPR-B表达上调。结论 NEP和NPR参与肾小管间质纤维化病程中CNP表达调控；NPR-C和NEP表达渐增是导致CNP增幅降低的可能原因。
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中西医结合治疗冠心病前后ET-1、CNP和CGRP联检的临床意义
目的:探讨中药络泰和黄芪注射液与西药结合治疗冠心病的效果和作用机制.方法:用RIA法检测冠心病患者治疗前后血浆中ET-1、CNP和CGRP水平的变化,并与只用西药治疗患者进行比较.结果:各组冠心病患者治疗前血浆中ET-1和CNP含量均明显高于对照组(p＜0.01),CGRP含量明显低于对照组(p＜0.01);络泰组和黄芪组在治疗后ET-1、CNP和CGRP含量与治疗前相比均有非常明显的改善(p＜0.01);单用西药组治疗后ET-1和CNP水平降低的不明显(p＞0.05),只有CGRP得到明显改善(p＜0.01).结论:在常规治疗冠心病西药的基础上,再加以中药络泰和黄芪注射液,可以提高对冠心病的治疗效果,优于单用西药治疗.
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高血压性脑出血并发低钠血症患者与血浆C-型利钠肽相关性研究
目的探讨高血压性脑出血(HICH)低Na+血症(HN)患者与血浆C-型利钠肽(CNP)的关系.方法用放射免疫分析法测定36例HICH患者血浆CNP含量,常规生化测定血清Na+含量,并比较HN(血清Na+<135 mmol/L)组,非HN组HICH患者及正常对照组CNP的含量.结果资料完整的32例,HN组(6例)血浆CNP含量为(24.6±3.98)mg/ml,较非HN组(26例)的(21.1±3.23)mg/ml显著增高(P＜0.05);两组的CNP含量均较正常对照组[(14.1±2.83)mg/ml]有极显著性增高(均P＜0.01).结论 CNP的升高在HICH的发病机制中可能起一定作用,且可能为HICH后的HN形成机制之一.
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利钠肽类激素在心律失常后的变化
目的 观察心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)在心律失常后的变化,并探讨3者是否具有相关性.方法 各种病因导致心律失常患者22例(NYHA心功能分级<Ⅱ级),并设正常对照组20例,用竞争性放射免疫分析法测定血浆中ANP、BNP和CNP浓度.结果 心律失常组血浆BNP较正常对照组明显升高,差异具有显著性(p<0.01),而血浆ANP和CNP差异不具有显著性(p>0.05).心律失常组患者血浆ANP、BNP与CNP不具有相关性.结论 无心力衰竭患者发作心律失常后血浆BNP可能明显升高,而血浆ANP与CNP浓度无明显变化.
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C型利钠肽与原发性高血压左室舒张功能障碍的关系
目的探讨C-型利钠肽与原发性高血压左室舒张功能不全的关系.方法原发性高血压患者75例,分为单纯高血压组23例,高血压伴左室舒张功能不全无症状组27例,有症状组25例,测定CNP含量.结果EH组、无症状组、有症状组CNP水平明显高于对照组(9.25±1.27ng/L vs 5.16±0.33ng/L,P＜0.05;13.73±2.91ng/L vs 5.16±0.33ng/L,P＜0.01;15.58±2.34ng/L vs 5.16±0.33ng/L,P＜0.01).有症状组和无症状组CNP均高于单纯EH组(15.58±2.34ng/L vs,9.25±1.27ng/L;13.73±2.91ng/L vs 9.25±1.27ng/L,P均＜0.05).有症状组CNP水平高于无症状组,但没有统计学差异(15.58±2.34ng/L vs13.73±2.91ng/L,P＞0.05).结论CNP与高血压合并左室舒张功能不全,可以在临床症状之前早期诊断左室舒张功能不全.
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慢性心力衰竭患儿血浆肾上腺髓质素、C-型利钠肽及心肌作功指数测定
目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患儿血浆肾上腺髓质素(ADM)、C-型利钠肽(CNP)浓度和心肌作功指数(Tei指数)的变化.方法:42例CHF患儿,心功能Ⅱ级16例、Ⅲ级14例、Ⅳ级12例,原发疾病为扩张性心肌病12例,先天性心脏病19例,心内膜弹力纤维增生症等其他疾病11例.正常对照组11例.用同位素放射免疫分析法测定2组血浆ADM和CNP含量,超声心动图测定Tei指数、左室射血分数(LVEF).结果:CHF患儿治疗前血浆ADM和CNP含量高于正常对照组(P=0.000);治疗后血浆ADM和CNP含量均较治疗前降低(P＜0.05).CHF患儿血浆ADM、CNP含量和Tei指数随心功能级别的升高而升高(P＜0.05).心肌病组、先心病组及其他病组间血浆ADM、CNP含量和Tei指数差异无统计学意义(P均＞0.05).CHF组血浆ADM和CNP水平与Tei指数均呈正相关(r分别为0.87,0.59,P均＜0.001);与LVEF均呈负相关(r分别为-0.69,-0.48,P均＜0.01).结论:ADM有可能成为评估小儿CHF严重程度和预测CHF预后新的生化指标.
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C-型利钠肽、神经肽Y与缺氧性肺动脉高压的关系
目的:研究缺氧性肺动脉高压(HPH)患者血浆C-型利钠肽(CNP)和神经肽Y(NPY)的水平变化,探讨CNP、NPY与HPH的关系,以揭示HPH的发病机制.方法:选择慢性阻塞性肺疾病(COPD)并肺动脉高压、肺心病患者30例和对照组20例,用放免法测定血浆CNP、NPY的含量,并同时测定其血氧分压和肺动脉压力.结果:(1)血浆CNP、NPY的含量在HPH组均高于对照组[HPH组为(78.20±22.31)、(209.01±42.25)pg/mL,对照组为(20.51±4.96)、(135.52±20.12)pg/mL;t=13.36,7.29;P＜0.01].(2)血浆CNP、NPY与氧分压呈负相关关系(r=-0.78,-0.67;P＜0.01).(3)血浆CNP与NPY呈正相关关系(r=0.68,P＜0.01).结论:CNP、NPY参与了HPH发生、发展的病理生理过程.在HPH中,收缩血管与舒张血管因子均升高,二者比例可能决定肺动脉高压的发生、发展.
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新生儿颅内出血患儿血浆MMP-2、MMP-9、CNP含量及其与神经功能缺损、出血量的关系
目的:探讨新生儿颅内出血患儿血浆基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-型利钠肽(CNP)含量及其与神经功能缺损、出血量的关系.方法:选择本院新生儿科颅内出血患儿72例作为观察组,将72例患儿按照神经功能缺损将其分为轻型组26例、中型组29例、重型组17例,按照出血量分为小量组25例、中量组31例、大量组16例,分析颅内出血患儿神经功能缺损评分、出血量与患儿血浆MMP-2、MMP-9、CNP含量的关系.结果:观察组血浆MMP-2、MMP-9以及CNP水平均较对照组儿童明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);不同神经功能缺损程度患儿血浆MMP-2、MMP-9以及CNP水平与对照组比较,均明显升高,且重型组＞中型组＞轻型组,差异具有统计学意义(P＜0.05);不同出血量患儿血浆MMP-2、MMP-9以及CNP水平与对照组比较,均明显升高,且大量组＞中量组＞小量组,差异均具有统计学意义(P＜0.05);颅内出血患儿其神经功能缺损评分与血浆MMP-2、MMP-9以及CNP水平均呈正相关关系(P＜0.05);颅内出血患儿出血量与血浆MMP-2、MMP-9以及CNP水平均呈正相关关系(P＜0.05).结论:新生儿颅内出血患儿其血浆MMP-2、MMP-9以及CNP水平高于健康新生儿,并且血浆MMP-2、MMP-9以及CNP水平与患儿神经功能缺损、出血量密切相关,可作为判断患儿病情的相关参考指标.
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缺氧性肺动脉高压大鼠血浆3种血管舒张肽的实验研究
目的 探讨缺氧对肾上腺髓质素(AM)、降钙基因相关肽(CGRP)和C-型利钠肽(CNP)合成分泌的影响及它们的相互关系。方法 制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型，分为缺氧10、20、30 d组和平原对照组，分别测量肺动脉压力和右心室收缩大上升速率。应用放射免疫法检测血浆中AM、CGRP和CNP含量的动态变化。结果 缺氧促进实验大鼠肺动脉压和右心室大上升速率升高；促进血浆AM、CNP升高和CGRP下降，AM与CNP呈正相关；与CGRP呈负相关。结论 缺氧导致肺动脉高压形成；右心功能随肺动脉高压的变化出现代偿反应；AM、CGRP和CNP参与缺氧性肺动脉高压的病理生理过程；AM、CGRP和CNP的动态变化可作为判断病情的指标。
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利钠肽的心脏保护作用
心钠肽和脑钠肽作为心源性循环激素在调节血容量和血管张力方面具有重要作用,近年研究显示他们不仅作为循环激素而且作为局部自分泌和/或旁分泌因子发挥心脏保护作用,如抗心肌肥厚和抗纤维化作用.另外,利钠肽/ cGMP系统在心力衰竭、心肌梗死及心肌缺血/再灌注损伤的病理生理中具有重要作用.近,人类重组心钠肽和脑钠肽用于临床心力衰竭治疗已取得一定进展.现就以上做一综述.
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C-型利钠肽对大鼠液体胃排空和小肠传输功能的影响
目的 探讨C-型利钠肽(CNP)对大鼠液体胃排空和小肠传输的影响.方法 70只健康雄性Wistar大鼠随机分为治疗组(42只)和对照组(28只),取治疗组37只和对照组23只分别经腹腔注射CNP和生理盐水30 min后用葡萄糖酚红溶液灌胃,灌胃后10、20、30 min分批处死大鼠,切取胃和小肠近、中、远各段留取内容物后使用分光光度计测定胃肠各段酚红残留率.另取治疗组和对照组大鼠各5只在灌胃前2h分别腹腔注射奥美拉唑,灌胃后10 min处死大鼠测定胃内酚红残留率.结果 灌胃后10、20、30 min治疗组胃内酚红残留率分别为66.1％±1.7％、46.5％±1.8％和38.2％±3.1％,对照组为50.2％±2.0％、29.8％±1.1％和21.7％±1.3％,治疗组胃内酚红残留率均多于对照组(P＜0.05);比较治疗组和对照组小肠近段酚红残留率差异无统计学意义;灌胃后10、20 min治疗组中段小肠酚红残留率分别为1.2％±3.4％和18.7％±3.1％,对照组分别为11.2％±1.6％和33.7％±1.5％,治疗组酚红残留率少于对照组(P＜0.05);灌胃后10、20、30 min治疗组远段小肠酚红残留率分别为0.2％±0.9％、1.9％±0.1％和2.7％±2.4％,对照组分别为2.7％±0.6％、5.9％±1.4％和7.8％±2.1％,两组比较治疗组酚红残留率低于对照组(P＜0.05);奥美拉唑预处理灌胃后10 min治疗组较对照组胃内酚红残留率增多,分别为62.1％±4.7％和49.8％±6.4％(P＜0.05),与未给予奥美拉唑预处理组比较,差异无统计学意义.结论 CNP可使大鼠液体胃排空减慢,小肠传输延迟.
