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大鼠卵泡发育过程中基质金属蛋白酶-2，-9的作用
目的探讨基质金属蛋白酶-2，-9(MMP-2，-9)在大鼠卵泡发育的组织重建中的作用。方法采用原位杂交方法检测动情周期大鼠卵泡中MMP-2，-9mRNAs的基因表达变化，并通过密度扫描方法对原位杂交结果进行半定量分析。结果在动情周期中，各情期卵巢中卵泡的颗粒细胞和发育良好的卵泡的膜细胞中均可检测到MMP-2mRNA的杂交信号；MMP-9mRNA的表达始于已发育良好的窦前卵泡的膜细胞，此后在小窦状卵泡、窦状卵泡及排卵前卵泡的膜细胞中均检测到MMP-9mRNA的杂交信号。结论 MMP-2,-9可能通过其基因的表达变化参与卵泡的发育过程。
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IL-1β、IFN-γ对灌流大鼠卵巢中基质金属蛋白酶-2,-9mRNA基因表达的影响
目的探讨IL-1β、IFN-γ对基质金属蛋白酶-2,-9(MMP-2,- 9)mRNA基因表达的影响.方法采用体外灌流卵巢系统、原位杂交(in situ hybridizatio n)等方法检测IL-1β、IFN-γ对大鼠卵泡发育过程中MMP-2,-9mRNA基因表达变化,并通过密度扫描方法对原位杂交结果进行半定量分析.结果 IL-1β对MMP-2mRNA的表达无明显的刺激或抑制作用,但可显著增加卵泡膜细胞的MMP-9mRNA的表达;IFN-γ可显著降低MMP-2,-9mRNA的表达.结论 IL-1β、IFN-γ可通过调节卵泡发育过程中MMP-2,-9mRN A基因表达变化来调控卵泡发育过程.
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疏风宣肺方和解表清里方干预流感病毒性肺炎小鼠细胞凋亡的研究
目的 病毒感染宿主细胞后,细胞凋亡天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白(caspase)途径激活限制病毒复制,但甲型流感病毒感染引起的细胞凋亡的分子机制尚不完全清楚.探讨流感病毒性肺炎小鼠肺组织细胞凋亡相关的基因及2种不同抗流感病毒方药的治疗作用.方法 制备甲型流感病毒性肺炎小鼠模型,随机分为空白组、肺炎模型组、奥司他韦对照组、疏风宣肺方高、中、低剂量组,解表清里方高、中、低剂量组.提取各组小鼠肺组织总RNA,采用基因组芯片筛选出与凋亡密切相关的差异表达基因,并用荧光定量PCR对天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白基因进行验证.结果 肺炎模型组肺组织中差异表达基因casp-3、casp-8、casp-9、Fas、FasL、TNF、TNFrasf1a、Tradd、IL1a、IL1b、IL1r1、IL1r2、casp-7明显上调,与空白组比较差异有统计学意义.疏风宣肺方中剂量组差异表达基因casp-8、casp-7、Fas、FasL、TNF、TNFrasf1a、Tradd、IL1a、IL1b、IL1r1、IL1r2明显下调.疏风宣肺方低剂量组下调上述基因的作用强于解表清里方低剂量组,疏风宣肺方中剂量组治疗效果优于解表清里方中剂量组.疏风宣肺方低剂量组与解表清里方中剂量组对casp-3、-8、-9表达有显著抑制,差异有统计学意义(P<0.01).不同剂量疏风宣肺方的治疗效果与解表清里方比较如下:疏风宣肺方低剂量组>疏风宣肺方中剂量组>解表清里方中剂量组>解表清里方低剂量组.结论 疏风宣肺方对细胞凋亡调控基因的调控作用强于解表清里方,上调casp-3、-8、-9表达,对抗流感病毒感染后的细胞凋亡较强,对甲型流感病毒性肺炎小鼠治疗作用优于解表清里方.
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早产儿自动听性脑干反应结果异常的相关因素分析
目的 探讨早产儿听力损伤的相关因素.方法 对203例不同出生胎龄早产儿进行自动听性脑干反应(automatic auditory brainstem response,AABR)听力检测,分析各种高危因素下AABR的通过率以及听力损伤的程度.结果 203例早产儿存在听性脑干反应结果异常43例(占21.2%),其中中重度以上异常者占44%.胎龄、黄疸程度、低氧程度与听性脑干反应结果异常程度之间存在相关关系(P<0.05).结论 胎龄、低氧及黄疸是影响早产儿听力损伤的重要因素,早产儿胎龄越小,低氧及黄疸程度越重听性脑干反应结果异常的发生率越高,程度越严重.
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MMP-2,-9在无排卵性功血者子宫内膜的表达及其临床意义
目的 研究无排卵性功能失调性子宫出血(简称无排卵性功血)患者子宫内膜基质金属蛋白酶-2,-9(MMP-2,-9)的表达,探讨其出血机制.方法 采用免疫组化方法,检测MMP-2,-9在无排卵性功血患者子宫内膜和正常妇女增生期子宫内膜的表达.结果 MMP-2在正常妇女增生期子宫内膜及无排卵性功血增生期、单纯性增生、复杂性增生的子宫内膜间质细胞阳性表达率分别为55%(11/20)、80%(16/20)、95%(20/21)、95%(18/19),MMP-2在无排卵性功血单纯性增生和复杂性增生子宫内膜的表达显著高于正常妇女增生期子宫内膜(x2分别为8.53、8.07,均P＜0.01);MMP-9在正常妇女增生期子宫内膜及无排卵性功血增生期、单纯性增生、复杂性增生的子宫内膜间质细胞阳性表达率分别为25%(5/20)、60%(12/20)、81%(17/21)、84%(16/19),MMP-9在无排卵性功血患者子宫内膜间质细胞表达均显著增多(x2分别为5.01、12.9、13.75,P＜0.05或P＜0.01).结论 无排卵性功血患者子宫内膜MMP-2,-9表达增加,触发子宫内膜不规则出血.
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灵菌红素抗癌细胞浸润转移作用及对MMPs活性的影响
目的:研究灵菌红素在体外对癌细胞浸润、转移的抑制作用,并探讨其分子机理.方法:用创伤试验测定高转移性人肺腺癌细胞95-D的运动能力,用浸润杯试验法研究细胞的浸润能力,用明胶酶谱分析法观察细胞分泌基质金属蛋白酶2和9(MMP-2,-9)的能力,通过Western-blot印迹法,定量分析细胞质内NF-κB的蛋白量,用高效液相色谱(HPLC)检测细胞内的药物浓度.结果:在非细胞毒作用的浓度范围,2.5μmol·L-1灵菌红素作用于肿瘤细胞12 h后,抑制癌细胞的运动能力达42%,同时,显著抑制癌细胞的浸润转移(EC50=5 μmol·L-1).灵菌红素可明显抑制肿瘤细胞MMP-2,9的分泌,增加肿瘤细胞质内NF-κB蛋白量,抑制胞内NF-κB蛋白的活化.灵菌红素能有效通过细胞膜,其药效学作用与细胞内药物浓度相关.结论:灵菌红素能有效地进入细胞内,通过调节肿瘤细胞内NF-κB蛋白活性来抑制MMP-2,-9的表达,从而抑制癌细胞的浸润转移.
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丙型肝炎病毒持续感染对体外培养人胎盘合体滋养层细胞MMP-2和MMP-9合成分泌的影响
目的:探讨丙型肝炎病毒持续感染对体外培养人胎盘合体滋养层细胞MMP-2和MMP-9合成分泌的影响. 方法:应用ELISA方法检测细胞培养上清MMP-2和MMP-9水平,分析感染组和对照组数据间的差异,并用明胶酶谱进一步验证ELISA结果,随后应用RT-PCR法分析感染对细胞proMMP-2和proMMP-9 mRNA表达的影响. 结果:感染组细胞分泌MMP-2和MMP-9能力明显下降(MMP-2:t=4.186,P＜0.05; MMP-9:t=2.325,P＜0.05);RT-PCR结果显示感染组细胞proMMP-2和proMMP-9 mRNA表达弱于对照组,但差异不明显(proMMP-2:t=1.196,P＞0.05;proMMP-9:t=1.417,P＞0.05). 结论:丙型肝炎病毒持续感染时体外培养人胎盘合体滋养层细胞MMP-2和MMP-9合成分泌能力下降,为非特异性.
