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仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠雌激素信号转导机制影响的研究
目的：观察仙鹿消癖胶囊对实验性乳腺增生小鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)含量的变化及乳腺组织雌激素受体(ER)蛋白表达的影响。方法：采用苯甲酸雌二醇腹腔注射复制乳腺增生模型，观察仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠血清E2、P含量的变化及乳腺组织ER蛋白表达。结果：中、高组能降低E2含量，升高P含量，抑制乳腺增生小鼠乳腺组织ER蛋白阳性表达率。结论：仙鹿消癖胶囊通过影响乳腺增生小鼠血清E2、P含量及乳腺组织ER蛋白表达而调节雌激素信号转导机制。
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仙鹿消癖胶囊对性激素及下丘脑DA、MAO含量的影响
目的:观察仙鹿消癖胶囊对实验性乳腺增生小鼠的作用及作用机制.方法:采用苯甲酸雌二醇腹腔注射复制乳腺增生模型,观察仙鹿消癖胶囊对乳腺增生小鼠血清E2、P含量的变化及下丘脑神经递质DA、MAO含量的影响.结果:仙鹿消癖胶囊中、高剂量组能降低E2含量,升高P含量,上调下丘脑神经递质DA含量,抑制MAO的含量.结论:仙鹿消癖胶囊通过影响乳腺增生小鼠血清E2、P含量及下丘脑DA、MAO含量而从整体上调整下丘脑-垂体-卵巢轴,治疗乳腺增生.
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仙鹿消癖胶囊中莪术挥发油的提取及β-CD包合工艺研究
目的:研究仙鹿消癖胶囊中莪术挥发油的提取及β -环糊精佳包合工艺.方法:以挥发油的提取率为评价指标,采用正交试验法,考察了粉碎度、提取时间、加水量对水蒸气蒸馏法提取莪术挥发油影响；以挥发油包合率、收率含油率为评价指标,采用正交试验法,考察了挥发油与β - CD用量的比例、包合温度和包合时间对饱和水溶液法包合莪术挥发油工艺影响.结果:优选莪术挥发油的佳提取工艺为粉碎度为40目的莪术粉末加8倍量水,提取7h；莪术挥发油的佳包合工艺为60℃,搅拌60min,挥发油与β -CD比例为1∶4.结论:此莪术挥发油的提取及β-CD包合工艺简单,方便,可行.
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仙鹿消癖胶囊中淫羊藿、浙贝母、当归的薄层鉴别研究
目的 建立仙鹿消癖胶囊的薄层色谱鉴别方法.方法 采用薄层色谱法对处方中淫羊藿、浙贝母、当归进行定性鉴别.结果 在薄层色谱图中可检出淫羊藿、浙贝母、当归的特征斑点,斑点清晰且阴性对照无干扰.结论 所建立的方法简便、可行、专属性强,可用于仙鹿消癖胶囊的质量控制.
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仙鹿消癖胶囊对乳腺增生模型小鼠血管生成因子VEGF、bFGF、MVD表达的影响
目的 从血管生成角度探索仙鹿消癖胶囊对乳腺增生症的作用机制.方法 将昆明种小白鼠分为空白对照组(15只)、模型对照组(15只)、他莫昔芬组(10只)、仙鹿高剂量组(10只)、仙鹿中剂量组(10只)及仙鹿低剂量组(10只).除空白对照组外,其余各组小鼠采用腹腔注射苯甲酸雌二醇复制小鼠乳腺增生模型,造模成功后采取相应的干预措施.30天后采用免疫组化PV二步法检测各组小鼠乳腺组织血管生成因子VEGF、bFGF、MVD表达.结果 与模型组比较,仙鹿消癖胶囊高、中剂量组均能降低乳腺增生小鼠血管生成因子VEGF、bFGF、MVD的高水平表达,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);且仙鹿消癖胶囊各剂量组有着明显的量效关系.仙鹿高剂量组与他莫昔芬组比较,VEGF、bFGF、MVD表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 仙鹿消癖胶囊通过抑制乳腺增生组织促血管生成因子VEGF、bFGF、MVD的过度表达,抑制乳腺组织中的血管生成.
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高效液相色谱法测定仙鹿消癖胶囊中阿魏酸的含量
目的 建立高效液相色谱(HPLC)法测定仙鹿消癖胶囊中阿魏酸含量测定方法.方法 Wondasil C18色谱柱(4.6mm×250 mm,5 μm),以乙腈-0.1％磷酸水溶液(17∶ 83)为流动相,检测波长为316 nm,流速为1 ml/min,柱温40℃,进样量10μl.结果 阿魏酸在4.16 ～41.6 μg/ml范围内具有良好的线性关系(r=0.999 9),平均加样回收率为99.254％,RSD为1.82％(n=5).结论 该方法操作简便,专属性强,重复性好,可用于该制剂的质量控制.
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仙鹿消癖胶囊成型工艺研究
目的 优选仙鹿消癖胶囊佳成型工艺.方法 通过对仙鹿消癖复方提取物粉末及其与不同辅料混合的内容物的吸湿性、流动性、堆密度、临界吸湿百分率等项目比较实验,筛选佳辅料,并确定囊壳及装量.结果 胶囊终选择为浸膏粉:淀粉4:1,选用0号胶囊,装量为0.46 g临界相对湿度为62％.结论该工艺可应用于生产.
