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  • 大黄素对高脂血症模型血脂及血浆纤维蛋白原的调节作用

    作者:李树平;周利玲;韩伟;吴和平;李辉

    目的:探讨大黄素治疗高脂血症的作用机理.方法:观察大黄素对实验性高脂血症动物模型血脂及FIB含量的影响,吉非罗齐作阳性对照.结果:大黄素治疗后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、血浆纤维蛋白原(FIB)含量显著下降(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0.05或P<0.01).结论:大黄素具有良好的调节血脂和FIB的作用,能够抑制高脂血症的形成,预防动脉粥样硬化的发生.

  • 大黄素通过内源性线粒体途径和外源性死亡受体途径诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的研究

    作者:王耀先;郝慧南;陈秀玮;于辉;娄阁;吴效科

    目的:观察大黄素对Hela细胞增殖的抑制作用并探讨其作用机制.方法:倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测大黄素对Hela细胞增殖的抑制情况,流式细胞仪检测Hela细胞凋亡,Western blot检测Hela细胞中凋亡相关蛋白Cytochome c、Apaf-1、Fas、FasL、FADD的表达.结果:空白组Hela细胞呈现典型的多边形和鹅卵形细胞,胞体丰满,边缘清晰,而大黄素处理过的Hela细胞边缘变钝,出现很多皱缩和细小的碎片,表明大黄素对Hela细胞的生长具有毒性作用.MTT法检测结果显示大黄素对Hela细胞的增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性.流式细胞仪定量检测Hela细胞的凋亡结果显示,大黄素在0、20、40、80 μM时诱导Hela细胞凋亡率分别为0.8%、8.2%、22.1%、43.7%.Western blot法检测结果显示,在内源性线粒体途径中,大黄素能够浓度依赖性地增加Cytochrome c 和Apaf-1蛋白表达;在外源性死亡受体途径中大黄素能够浓度依赖性地增加Fas、FasL和FADD表达.结论:大黄素通过内源性线粒体途径和外源性死亡受体途径诱导Hela细胞凋亡.

  • 大黄素对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

    作者:赵卫红;张有成;李徐生;李书芹;杨志勇

    目的探讨大黄素对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法常温下制成部分肝脏(70%)缺血-再灌注模型.术前3 d用大黄素灌胃[60mg/(kg·d)],3次.观察血清谷丙转氨酶(ALT)和肝组织丙二醛(MDA)的变化;并用荧光染料罗丹明(Rh123)和碘化丙啶(PI)标记肝细胞,流式细胞仪(FCM)测定线粒体膜电位(△Ψm).同时取活体标本进行病理观察.结果与对照组比较,缺血-再灌注后大鼠血清ALT和肝组织MDA水平明显升高(P<0.01),肝细胞△Ψm降低,Rh123-PI-细胞增多(14.1%±2.1%,P<0.01),病理变化明显.大黄素处理组与缺血-再灌注组比较,ALT,MDA明显降低(P<0.01),△Ψm升高,Rh123-PI-细胞减少(11.5%±2.9%,P<0.01),病理变化轻微.结论大黄素预处理对肝脏缺血-再灌注损伤具有保护作用.

  • 大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗及瘦素作用的影响

    作者:张亚辉;周伏喜;卢放根

    目的 观察大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗、瘦素的作用,探讨其防治脂肪肝的可能机制.方法 将42只SD大鼠按体重大小编号后采用随机数字表法分为2组:正常组(A组、8只),给予普通饲料喂养;高脂饲料喂养组(M组、34只),给予高脂饲料喂养.于4周末验证有脂肪肝后,M组32只大鼠按体重大小编号后用随机数字表法分为M1、M2、M3、M4四个亚组,每组8只,各大鼠饲养饲料不变,其中,M2、M3、M4组分别予低剂量大黄素、高剂量大黄素、二甲双胍干预,大黄素、二甲双胍以0.5%羧甲基纤维素钠溶解,A组、M1组予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃.8周末测定血清瘦素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),评价肝脂肪变和炎症程度.结果 与M1组比较,低、高剂量大黄素均能改善由HOMA-IR和ISI所评价的胰岛素抵抗(P <0.05,P<0.01).M1组血清瘦素较A组升高(P<0.01),M2、M3组血清瘦素较M1组降低(P <0.05,P<0.01);M1组血清瘦素水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.746,P<0.05),与ISI呈负相关(r=-0.731,P<0.05).与M1组比较,低、高剂量大黄素对大鼠肝脏脂肪变有不同改善(P <0.05,P<0,01),而对肝脏炎症均有改善(P<0.01).结论 大黄素降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗,可能是其防治大鼠非酒精性脂肪肝的重要机制之一.

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