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麝鼠香与麝香抗炎及镇痛作用的比较研究
目的:研究麝鼠香与麝香的抗炎及镇痛作用.方法:利用扭体法,对比观察麝鼠香与麝香的镇痛作用;应用二甲苯致炎模型及醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加模型对比观察麝鼠香与麝香的抗炎作用.结果:麝鼠香与麝香均能明显减少冰醋酸所致的小鼠扭体次数(P＜0.05或P＜0.01),显著抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀(P＜0.05或P＜0.01),同剂量给药,麝香组的作用明显强于麝鼠香组;麝鼠香与麝香对醋酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性增加性炎症反应有明显的抑制作用(P＜0.05或P＜0.01),相同剂量给药,二者的作用差异无显著性(P＞0.05).结论:麝鼠香有类麝香样抗炎及镇痛作用.
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醒脑静联合丙戊酸钠、左乙拉西坦对老年脑卒中后癫痫患者脑电图表现及预后的影响分析
[目的]探讨醒脑静联合丙戊酸钠、左乙拉西坦对老年脑卒中后癫痫(PSE)患者脑电图表现及预后的影响.[方法]选取2016年1月至2017年6月本院收治的72例老年PSE患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各36例,对照组给予丙戊酸钠联合左乙拉西坦治疗,观察组在此基础上加用醒脑静注射液,两组均连用8周.比较两组治疗前后的脑电图结果、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子水平,并比较两组的临床疗效与不良反应发生率.[结果]治疗前,两组的痫样放电数与累及的导联数比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组的痫样放电数与累及的导联数较治疗前均显著降低,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组的治疗总有效率为97.2％,显著优于对照组的77.8％,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前,两组的血NSE、MMP-9、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组的血NSE、MMP-9、TNF-α水平较治疗前均显著降低,且观察组治疗后显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组均未出现严重不良反应,恶心呕吐、失眠等一般副作用经过对症处理后均好转,未影响治疗进程,两组不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).[结论]醒脑静联合丙戊酸钠、左乙拉西坦能显著改善PSE患者的脑电图放电情况,降低血NSE、MMP-9、TNF-α水平,临床疗效显著优于丙戊酸钠联合左乙拉西坦的治疗方案,且不会增加不良反应发生风险.
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麝香、冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响
目的探讨芳香开窍药麝香、冰片对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸类神经递质的影响.方法Pulsinelli的4vo法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用高效液相色谱法检测脑组织谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸.结果芳香开窍药可降低缺血区脑组织中的Asp,提高GABA、Gly的含量.结论芳香开窍药可降低脑缺血时的兴奋性神经递质Asp和升高抑制性神经递质GABA、Gly,以对抗兴奋性氨基酸的毒性,从而保护脑缺血后继发神经元的损伤,这可能是其芳香开窍机理之一.
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醒脑静对大鼠皮层神经细胞的保护作用
[目的]研究麝香、冰片等组成的醒脑静对神经细胞的保护作用.[方法] 利用原代培养的大鼠大脑皮层神经细胞,观察醒脑静对抗谷氨酸(10 μmol*L-1,3 h)对脑细胞的兴奋毒性作用.[结果]醒脑静能减少谷氨酸所造成的细胞内乳酸脱氢酶漏出量,减轻细胞的形态学改变.[结论]醒脑静能够对抗谷氨酸介导的兴奋性毒性,对培养的大鼠大脑皮层细胞具有保护作用.
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麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑含水量及血脑屏障通透性的影响
[目的]观察麝香配伍冰片对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑含水量及血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的影响.[方法]将SD大鼠30只随机分为6组:假手术组、模型组、麝香组(剂量为1 mg·kg-1·d-1)、冰片组(剂量为3 mg·kg-1·d-1)、麝香配伍冰片组、尼莫地平组(剂量为12 mg·kg-1·d-1);采用颈内动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,干湿质量法观察脑含水量的变化,通过收集透出脑血管外的伊文思蓝(Evans blue,EB)来示踪BBB的变化.[结果]脑缺血2 h再灌注24 h,模型组较假手术组脑含水量及脑皮质EB含量显著性增加(P＜0.01),血脑屏障遭到破坏;麝香配伍冰片组脑含水量较模型组显著性降低(P＜0.05),而且麝香配伍冰片组及冰片组脑皮质EB含量较模型组显著性降低(P＜0.01).[结论]麝香配伍冰片可有效降低脑缺血再灌注后脑含水量及血脑屏障的通透性,对血脑屏障结构具有一定的保护作用.
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麝香酮对氯胺酮麻醉后乳鼠海马NMDA受体表达的影响
目的:观察麝香酮对氯胺酮麻醉后新生大鼠海马CA3区NMDAR-2B表达的影响.方法:将新生7d的SD大鼠随机分为对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、低剂量麝香酮组(M1组)、中剂量麝香酮组(M2组)和高剂量麝香酮组(M3组),每组6只.氯胺酮组大鼠腹腔注射20mg/kg氯胺酮,间隔90min,共计5次.对照组在相应时间点腹腔注射等体积的生理盐水.低、中、高剂量麝香酮组分别在注射氯胺酮的同时腹腔注射0.5mg/kg 、1mg/kg 和2mg/kg 的麝香酮.24h后,灌注固定,断头取脑,以免疫组化法检测海马神经元CA3区NMDAR-2B表达的情况.结果:与对照组相比,氯胺酮组大鼠海马CA3区NMDAR-2B表达的光密度值显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与氯胺酮组相比,各麝香酮组光密度值逐渐降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:氯胺酮可引起海马CA3区NMDA受体表达上调,麝香酮可降低该受体表达.
