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胰岛素增敏剂对2型糖尿病患者一相分泌的影响
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是引起2型糖尿病(T2DM)的主要病理生理机制[1],其中胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生、发展的关键.英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明:T2DM患者在临床高血糖出现之前的若干年即已发生胰岛细胞分泌功能的减退,在糖尿病的自然病程中,胰岛素分泌功能呈进行性衰退[2].研究认为葡萄糖刺激的胰岛素一相分泌受损是胰岛β细胞功能障碍的早标志,与T2DM的发生直接相关[3,4].且胰岛素一相分泌反映了静脉高糖刺激下胰岛β细胞急性反应能力,受胰岛素抵抗影响小,能更准确地反映胰岛β细胞的分泌功能.因此,保护和恢复一相胰岛素分泌是糖尿病治疗过程中的一个重要目标.
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短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病患者长期缓解的预测因素
目的 探讨短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解的预测因素.方法 对54例病程小于5年的2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗.强化治疗前及治疗结束24h后分别进行标准餐试验和静脉葡萄糖耐量试验.治疗后不用任何降糖药物血糖能良好控制1年视为长期缓解.结果 总的缓解率为57.4%(31/54),而病程≤6个月者缓解率80.6%(29/36),病程≥12个月者缓解率仅11.1%(2/18);治疗结束24 h时空腹血糖(FPG)＜7 mmol/L者,缓解率为78.8%(26/33),显著高于FPG≥7.0 mmol/L者(缓解率为23.8%,5/21,P＜0.01).在缓解组(31例)糖尿病病程、治疗后FPG显著低于未缓解组(23例),治疗前肿瘤坏死因子α(TNF-α)、强化治疗后急性胰岛素反应(AIR)、△I30/△G30均值也显著高于未缓解组(P＜0.05或P＜0.01).Spearman相关分析显示,糖尿病病程(r=-0.643,P＜0.01)、治疗后FPG水平(r=-0.603,P＜0.01)与长期缓解负相关,治疗前TNF-α值(r=0.410,P＜0.01)、治疗后TNF-α下降值(△TNF-α,治疗前值-治疗后值,r=0.428,P＜0.01)、AIR增加值(△AIR,治疗后值-治疗前值,r=0.509,P＜0.01)与长期缓解正相关.多因素logistic回归分析显示治疗后FPG(β=-1.907,P＜0.01)和△TNF-α(β=3.084,P＜0.05)与长期缓解独立相关.若进一步将糖尿病病程纳入自变量,则显示病程(β=-0.107,P＜0.05)和△TNF-α(β=3.363,P＜0.05)与长期缓解独立相关.结论 (1)短期胰岛素强化治疗使多数病例发生长期缓解.(2)治疗后FPG水平及TNF-α下降值是病情长期缓解的预测因(3)与此相比糖尿病病程的预测价值更为重要.
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关注新诊断2型糖尿病治疗中第一时相胰岛素分泌的重建
在新诊断的2型糖尿病患者,第一时相胰岛素分泌消失但仍可恢复,重建第一时相胰岛素分泌应该成为继血糖达标和预防糖尿病并发症之外的另一重要目标.
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评估胰岛素分泌及胰岛素敏感性选择降糖药物的临床多中心研究
目的 评价糖尿病病理生理变化对新诊断的2型糖尿病患者治疗的指导意义.方法 按照精氨酸刺激试验的结果,将322例新诊断2型糖尿病患者分为一相胰岛素分泌正常组和低下组,将前者随机分配至瑞格列奈、罗格列酮及二甲双胍治疗组,后者随机分配至瑞格列奈、罗格列酮及格列吡嗪治疗组.结果 (1)各药物治疗组,用药后3个月、6个月的空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1C均较基线明显降低(均P＜0.01).治疗后6个月HbA1C控制理想的总体达标率为63.5%.(2)在一相胰岛素分泌正常组,罗格列酮治疗后血糖校正后的精氨酸试验胰岛素曲线下面积(AUC)明显增加,胰岛素原显著减少(P＜0.01),二甲双胍治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较基线显著降低(P＜0.05).(3)在一相胰岛素分泌低下组,瑞格列奈或格列吡嗪治疗后的精氨酸试验的2、4、6 min真胰岛素均值与空腹真胰岛素的差值(△TI)、血糖校正后精氨酸试验的结果(△TI/PG)、AUC及真胰岛素(TI)明显增高(P＜0.05或P＜0.01),罗格列酮组治疗后的△TI/PG与AUC显著增加,而HOMA-IR及胰岛素原较治疗前明显减少(均P＜0.01).结论 (1)基于糖尿病病理生理变化正确评估的药物治疗,可有效控制新诊断2型糖尿病患者的糖代谢紊乱.(2)瑞格列奈及格列吡嗪可增加2型糖尿病患者的一相胰岛素分泌及真胰岛素水平.(3)罗格列酮不仅可以增加机体的胰岛素敏感性,减少胰岛素原的分泌,尚可改善一相胰岛素分泌低下者的一相胰岛素分泌功能.(4)新诊断2型糖尿病患者血糖的有效控制,主要与机体胰岛素分泌功能的改善及胰岛素敏感性的增加有关.
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新诊断2型糖尿病患者一相胰岛素分泌和胰岛素敏感性评估
目的 评估新诊断2型糖尿病患者一相胰岛素分泌与胰岛素敏感性.方法 对332例新诊断2型糖尿病患者按照精氨酸刺激试验的结果 分为胰岛功能正常组和异常组来评估其胰岛素分泌和胰岛素敏感性的状况.结果 (1)胰岛功能正常组的体重、体重指数(BMI)、腰围、臀围、股围、空腹血清真胰岛素和甘油三酯均显著高于胰岛功能异常组(均P＜0.01);(2)校正性别、年龄、BMI和腰臀比后,胰岛功能正常组的真胰岛素增值(△TI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于胰岛功能异常组(均P＜0.01);(3)胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗的个体,胰岛素分泌功能正常不伴胰岛素抵抗的个体,胰岛素分泌功能缺陷伴胰岛素抵抗的个体和胰岛素分泌功能缺陷不伴胰岛素抵抗的个体分别占总人数的35.11%、5.02%、29.78%和30.09%.结论 2型糖尿病个体可分为单纯胰岛功能异常、单纯胰岛素抵抗及胰岛功能异常伴胰岛素抵抗3类,其诊断和治疗需依据此病理生理状态的评估.
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2型糖尿病患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性
目的 利用精氨酸刺激试验探讨2型糖尿病(T2DM)患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性.方法 招募于南通大学附属医院住院治疗的T2DM患者67例,其中男42例、女25例,年龄为(56.4±14.2)岁.根据是否存在微血管病变将患者分为微血管病变组(病例组,n=23)和无微血管病变组(对照组,n=44).收集两组患者的身高、体质量、糖尿病病程、肾功能、血脂、尿微量白蛋白与尿肌酐等资料,计算体质量指数(BMI)、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、估计的肾小球滤过率(eGFR).空腹状态下进行精氨酸刺激试验,检测空腹和注射精氨酸后2、4、6 min血浆葡萄糖水平和血清胰岛素、C肽水平.计算并比较两组患者的一相胰岛素分泌功能特征,包括急性胰岛素反应(AIR)指数、急性C肽反应(ACR)指数、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数等,并分析其与糖尿病微血管病变的相关性.结果 病例组患者的糖尿病病程长于对照组,差异有统计学意义(P=0.030).病例组患者的血清肌酐水平,UACR,空腹和注射精氨酸后2、4、6 min胰岛素和C肽水平,AIR指数,INSAUC,HOMA-IR指数均高于对照组,eGFR低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).校正年龄、BMI后的logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、AIR指数是T2DM合并微血管病变的危险因素[比值比(OR)=1.099,95％ 置信区间(CI):1.011～1.194,P=0.026;OR=1.049,95％CI:1.007～1.092,P=0.021].结论 T2DM微血管病变与糖尿病病程延长、精氨酸刺激后的AIR指数升高相关.
