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雌激素对去卵巢大鼠不同脑区酪氨酸激酶A表达的影响
目的观察内源性和外源性雌激素变化对大鼠脑内不同部位酪氨酸激酶A(TrkA)表达的影响.方法 21只雌性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、卵巢切除组(OVX组)、雌激素治疗组(E2组).免疫细胞化学法计数海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位TrkA蛋白表达阳性细胞数.放免法测量大鼠血清雌激素含量.结果与对照组比较,OVX组大鼠海马CA1区、大脑皮层区、杏仁复合体区TrkA阳性细胞数显著减少(均P＜0.01),Meynert核区无显著差异(P＞0.05),血雌激素含量明显降低(P＜0.01);E2组脑部各区TrkA表达与OVX组比较显著增多(均P＜0.01),血清雌激素含量显著增高(P＜0.01).结论内源性和外源性雌激素含量变化可影响大鼠脑内多部位TrkA的表达.
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铁缺乏大鼠畸变产物耳声发射与耳蜗毛细胞的改变
目的观察不同饲养期铁缺乏大鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)的改变与耳蜗毛细胞改变的关系,探讨铁缺乏引起听毛细胞损伤的可能机制.方法以缺铁饮食饲养法复制缺铁Wistar大鼠模型33只,标准饮食喂养33只作对照.每组分别于喂养第4,8,12周各随机取11只测双耳DPOAE幅值,并处死做耳蜗扫描电镜.结果缺铁组第4周,36.4%耳数(8/22)出现DPOAE幅值中、高频率段下移,但扫描电镜下未发现毛细胞病理改变;缺铁至第8周,59.1%耳数(13/22)出现DPOAE幅值中、高频率段程度较重的下移,13耳中,3个耳蜗出现不同程度外毛细胞静纤毛散乱、扭曲、倒伏、融合等病理改变;缺铁至第12周,55.6%耳数(10/18)DPOAE幅值中、高频率段下移.10耳中,5个耳蜗出现不同程度外毛细胞静纤毛散乱、扭曲、倒伏、融合,缺失等病理改变,病变范围扩大.结论铁缺乏可使Wistar大鼠DPOAE以及耳蜗毛细胞发生改变,DPOAE改变发生在毛细胞改变之前,DPOAE幅值下降到一定程度延缓或停止,但毛细胞病理改变仍有加重趋势.
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人脐带间充质干细胞移植对急性脊髓损伤修复的实验效果观察
目的 通过GFAP的表达证明人脐带间充质干细胞在损伤脊髓内具有神经修复作用.方法 制作36只wistar雌性大鼠脊髓损伤模型,随机为2组,每组18只:A组为对照组,行脊髓暴露手术,进行打击损伤,不做任何的移植;B组为干细胞移植组,脊髓损伤后经蛛网膜下腔进行人脐带干细胞移植.术后2M(月)行免疫荧光染色和免疫组织化学染色,每只老鼠切取损伤脊髓中心冰冻切片6片,荧光染色和组织化学染色间隔选片各3片,观察胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein:GFAP)在大鼠损伤脊髓内表达以及迁移和分化等,两组分别在术后第1d、1周、3周、5周、7周、9周进行BBB行为学运动功能评分及GFAP在损伤脊髓内的表达,并利用统计学进行分析,了解损伤后的脊髓神经修复情况.结果 ①术后各时段BBB评分,A组为(0.00±0.00);B组为(18.33±0.79).②免疫组化显示:A组见GFAP少量阳性表达;B组见GFAP明显阳性表达.荧光染色显示:A组见GFAP少量阳性表达,B组见GFAP明显阳性表达.③统计学分析,A、B两组有显著差异(P<0.05).结论 通过GFAP在损伤脊髓内的明显表达,表明人脐带间充质干细胞对急性脊髓损伤有较好的神经修复作用.
关键词： 人脐带间充质干细胞 蛛网膜下腔移植GFAP 脊髓损伤 神经修复 Wistar鼠 -
不同剂量钆喷替酸葡甲胺动态增强磁共振成像评估先天性血管升压素缺乏鼠肾功能的意义
目的 探讨用不同剂量钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)动态增强磁共振成像(MRI)评估先天性血管升压素缺乏鼠(BB鼠)肾功能的意义.方法 对14只3周龄雄性BB幼鼠分别应用低剂量(0.05 mmol/kg)和高剂量(0.5 mmol/kg)Gd-DTPA行动态增强MRI检查.14只3周龄雄性慕尼黑鼠(Wistar鼠)作为正常肾脏对照组.应用造影剂后分别获取其0～60 min肾皮质、髓质和肾盂的数据资料.与MRI仪相连的计算机系统对不同时间记录的肾脏影像进行分析,并计算出肾皮质、髓质和肾盂的相对信号强度(RSI).绘制出RSI曲线,采用SPSS 11.0软件统计分析各组间区别.结果 相同剂量Gd-DTPA动态增强MRI检查不同鼠肾脏RSI,BB鼠肾脏RSI曲线有显著性差异(P＜0.05).使用低剂量和高剂量Gd-DTPA动态增强MRI检查相同幼鼠肾脏的RSI曲线与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 低剂量和高剂量Gd-DTPA动态增强MRI均可用于评估肾脏浓缩稀释功能,但考虑到高剂量Gd-DTPA可能产生毒性,临床上建议采用低剂量Gd-DTPA动态增强MRI检测肾脏功能.
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曲安奈德对糖尿病鼠血-视网膜屏障破坏的治疗作用
目的探讨曲安奈德(TA)玻璃体注射在糖尿病Wistar鼠血-视网膜屏障(BRB)破坏方面的保护作用.方法选择健康成年Wistar鼠,链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病.分为正常对照组,糖尿病4个月(DM4)组和6个月(DM6)组,每组各分为形态学观察组和BRB测定组,BRB测定组再分为未行TA治疗(NT)组、TA治疗1周组和2周组.行消化铺片HE染色观察视网膜血管形态,利用视网膜标准化Evans blue(EB)含量测定大鼠BRB的变化.结果正常对照组各组间EB含量差异无统计学意义(P>0.05).同正常对照组相比,DM4组大鼠出现毛细血管管径粗细不一,血管闭锁,内皮细胞增生,周细胞丢失等形态学改变;DM6组上述病变进一步加重,出现无细胞性毛细血管,糖尿病NT组EB含量明显升高(P>0.01),且6个月组高于4个月组,差异有统计学意义(P>0.01).同糖尿病NT组相比,各糖尿病治疗组EB含量均显著降低(P>0.01),但除4个月治疗2周组EB含量基本恢复正常(P>0.05)外,余治疗组均仍高于正常对照组(P<0.05).各糖尿病治疗组间EB含量差异无统计学意义(P>0.05).结论糖尿病大鼠视网膜的形态学变化与BRB的破坏有关,TA对糖尿病大鼠BRB的破坏具有保护作用.
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水通道蛋白在大鼠眼组织视网膜中的分布
目的研究水通道蛋白1(AQP1)在正常大鼠眼组织视网膜中的分布. 方法对正常Wistar鼠眼组织切片进行免疫酶组织化学方法染色,光镜观察.正常Wistar鼠肾脏的冰冻切片为阳性对照. 结果 AQP1在正常Wistar鼠视网膜的内核层有明显表达,首次发现在神经节细胞层也有明显表达,阴性对照未见表达. 结论 AQP1在视网膜的内核层及神经节细胞层的分布,可能AQP1或AQP1和AQP4协同在高眼压和视网膜缺血状态下对维持视网膜神经细胞正常功能及细胞内外水电平衡起一定的调节作用.
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未成熟大脑对惊厥性脑损伤耐受性的分子生物学机理研究
目的:探讨幼龄鼠未成熟脑组织对惊厥性脑损伤中细胞凋亡与坏死病理过程具有主动保护性抑制机制的分子生物学机理.方法:健康成年及幼龄Wistar鼠经皮下与腹腔内注射美解眠致惊.两组分别于严重惊厥发作后1、2、4、12、24、48、72h、7天时点上断头处死取脑,在进行组织病理学动态观察神经元坏死、凋亡的基础上,采用免疫组化法,原位检测脑片凋亡相关基因bcl-2、P53的表达变化,分别计算其弱、强阳性表达细胞数.结果:(1)严重惊厥后,成年鼠与幼鼠脑内P53和bcl-2的表达截然不同.成年鼠P53阳性表达率高达90%,其中一半属中、高度强阳性.但bcl-2表达率仅57%,且主要呈低度表达;相反,幼鼠以bcl-2强表达为主,其阳性表达率达85%以上.(2)动态观察获类似结果.严重惊厥后3天,成年鼠脑内仍有持续P53强表达,但其bcl-2于发作后仅数小时,已回落与对照无差异;相反,幼鼠则在发作3天内显示bcl-2的持续强表达,而P53于发作后12h开始明显降低,并于24h后与对照不再有差异.结论:持续惊厥发作后,未成熟及成熟期神经元中凋亡的诱导和抑制基因均同时表达,但两者间存在显著年龄差异.未成熟脑神经元中,以凋亡抑制基因bcl-2表达为主,而成熟脑神经元中凋亡诱导基因P53表达更显著.
