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急性百草枯中毒患者预后影响因素分析
目的 探讨急性百草枯中毒患者预后的影响因素.方法 回顾性分析自2009年8月至2015年6月沧州市人民医院收治的166例急性百草枯中毒患者的临床资料,根据患者预后分为存活组72例与死亡组94例.比较两组患者的入院时血液百草枯浓度、首次洗胃距中毒时间、首次血液灌流距中毒时间、24h差急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、24h差pH、24 h差HCO3-、24h差白细胞计数、24 h差K+、24 h差血肌酐(CR),并行多因素Logistic回归分析.结果 存活组患者首次洗胃距中毒时间、入院时血液百草枯浓度、24 h差APACHEⅡ评分、24h差白细胞计数、24 h差CR均明显低于死亡组,24h差pH、24 h差HCO3-、24 h差K+均明显高于死亡组,差异有统计学意义(P＜0.05).首次洗胃距中毒时间、入院时血液百草枯浓度、24h差APACHEⅡ评分、24h差白细胞计数、24h差CR是急性百草枯中毒患者死亡的危险因素,而24 h差pH、24h差HCO3-、24 h差K+是急性百草枯中毒患者死亡的保护因素,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 首次洗胃距中毒时间、入院时血液百草枯浓度、24 h差APACHEⅡ评分、24 h差白细胞计数、24h差CR、24 h差pH、24 h差HCO3-、24h差K+可作为判断急性百草枯中毒患者预后的临床指标.
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囊性纤维化:太多NaCl,太少HCO3-
胰腺囊性纤维化(cystic fibrosis,CF)是一种单基因缺陷导致的致死性遗传疾病,在高加索人种中广泛分布.这种疾病在其它人种的发生率非常低,但据报道大部分人种中发现有该基因的突变.本文对CF发生的分子和病理生理学基本概念进行阐述.首先,阐述了CF的病理学和遗传特征,其基因产物囊性纤维化跨膜电导调节体(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的分子结构、特征、功能和调控.其次,由于突变的主要表现是电解质转运失调,其病理学效应和机制在两个典型受累器官中得到了很好的阐明,一个是汗腺,其病理发生是由于分泌过多NaCl,另一个是胰腺,其病理发生是由于分泌太少HCO3-.然而,CF的发病率和死亡率主要来自难治性呼吸道感染,其发生机制存在争议,我们推断可能的机制为阴离子转运失调导致CF肺部慢性感染.
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连续应用川芎嗪对大鼠结肠黏膜阴离子分泌的影响
目的:探讨连续应用川芎嗪对大鼠结肠黏膜阴离子分泌的影响.方法:健康SD大鼠随机分为2组:川芎嗪组[腹腔注射川芎嗪40 mg/(kg·d)]和对照组(腹腔注射等量生理盐水),7 d后剥离结肠黏膜,采用短路电流技术在正常KHS、Cl-free KHS、HCO3-free KHS 3种培养液中观察川芎嗪对结肠黏膜阴离子分泌的影响.结果:①在正常KHS培养液中,对照组结肠黏膜的基底膜加入1 mmol/L的川芎嗪后,短路电流增加,在30 min内转运的电荷数增加了(365±68)C/m2;川芎嗪组在30 min内转运的电荷数增加了(483±69)C/m2,2组差异有统计学意义.②在Cl--free KHS培养液中,对照组结肠黏膜的基底膜加入1 mmol/L的川芎嗪后,短路电流增加,30 min内转运的电荷数增加了(72±11)C/m2;川芎嗪组30 min内转运的电荷数增加了(163±21)C/m2,2组差异有统计学意义.③在HCO3-free KHS培养液中,对照组结肠黏膜的基底膜加入1 mmol/L的川芎嗪后,短路电流增加,在30min内转运的电荷数增加了(96±19)C/m2;川芎嗪组30 min内转运的电荷数增加了(83±18)C/m2,2组差异无统计学意义.结论:连续应用川芎嗪可以促进HCO3-的分泌.
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川芎嗪在促进大鼠结肠上皮细胞Cl-和HCO3-分泌中的作用
目的:探讨川芎嗪对大鼠结肠上皮水、电解质转运的影响和内在的机制.方法:在药物和特异性通道阻断剂的作用下,用短路电流(Isc)技术,体外测量结肠上皮短路电流的变化.结果:离体大鼠远端结肠,在基础状态下的跨上皮电位差(PD)和Isc分别为(-5.5±0.8)mV(n=8)(黏膜面为负)和(60.3±6.7)μA/cm2(n=16),Rt为(94.9±5.9)Ω@cm2.在结肠上皮的基底膜加入川芎嗪(0.01～5 mmoL/L),能记录到一个呈剂量依赖性升高的短路电流,EC50为0.5 mmol/L(n=16);将Cl-或HCO3-从溶液中替换,分别抑制了该电流的58.4%(n=5,P＜0.01)和70.8%(n=4,P＜0.01),2种离子都被替换时,该电流减少了98.1%(n=6,P＜0.001);川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流能被顶膜Cl-通道阻断剂DPC(2 mmol/L)(一种非选择性的Cl-通道阻断剂)和glibenclamide(1mmol/L)[囊性纤维变性跨膜电导调节器(CFTR)的特异性阻断剂]完全阻断,但对DIDS(100 mmol/L)[Ca2+激活的Cl-通道(CaCC)阻断剂]不敏感;在结肠上皮的顶膜加入Na+通道阻断剂amiloride(10 mmol/L)或将Na+从顶膜侧的溶液中替换,不影响随后川芎嗪产生的短路电流;将Na+从结肠上皮基底膜侧的溶液中替换或从顶膜和基底膜侧同时替换,完全抑制了川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流;在结肠上皮的基底膜加入Na+-K+-Cl-共转运体(NKCC)阻断剂bumetanide(100 mmol/L)或基底膜Na+HCO3-共转运体(NBC)和Cl-/HCO3-交换器抑制剂DIDS(100 mmol/L)分别使川芎嗪产生的短路电流减少了89.3%(n=6,P＜0.001)和68.9%(n=4,P＜0.01),DIDS对川芎嗪的抑制作用与HCO3-从溶液中替换时产生的抑制作用相似,差异无统计学意义(P＞0.05);基底膜非选择性K+通道阻断剂Ba2+(3 mmol/L)完全抑制了川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流(n=4,P＜0.001),基底膜Ca2+激活的K+通道阻断剂TEA(5 mmol/L)对此电流无影响;用BAPTA-AM(100 mmol/L)螯合细胞内、外的Ca2+,不影响川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流.结论:川芎嗪能刺激大鼠远端结肠上皮分泌Cl-和HC03-,作用呈量效关系;川芎嗪在结肠上皮产生的短路电流是由位于结肠上皮顶膜的CFTR,以及位于基底膜的Na+-K+泵、NKGC、NBC、Cl-/HCO3-交换器和基底膜K+通道共同作用的结果.
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不同浓度川芎嗪促大鼠结肠粘膜分泌的离子组成研究
目的:研究不同浓度川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)促结肠粘膜分泌的离子组成.方法:运用短路电流(short-circuit current,Isc)技术,不同灌流液和共转运体的抑制剂研究TMP作用的离子组成.结果:不同浓度TMP在大鼠结肠粘膜上引起的Isc曲线不同.去除粘膜双侧的Cl-或基底膜侧应用bumetanide(Na+-K+-2Cl--共转运体的抑制剂)可使低浓度的TMP引起的Isc显著减小,而去除粘膜双侧的Cl-和HCO3-或基底膜侧应用DIDS(Na+-HCO3--共转运体的抑制剂)可使高浓度的TMP作用明显受抑.结论:不同浓度TMP促大鼠结肠粘膜分泌的离子种类不同.
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血浆HCO3-浓度测定方法研究
血浆HCO3-测定是判断机体酸碱平衡的重要参数之一,同时也是了解肾小球功能的常用指标,血浆HCO3-测定方法有多种,早是1912年由Bun-crofe与Haldane创立的量气法,以后相继出现了光度法、Conway微量扩散法、酸碱中和滴定法、电极法及酶试剂终点法等.目前国内大多数实验室常用的方法是滴定法、电极法和酶法,为选择实用的方法,对以上3种方法进行比较,现将结果报告如下.
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精子获能中信号转导途径的研究进展
哺乳动物精子获能是精卵成功结合的前提.精子获能时,胞内环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸尿苷(cGMP)浓度显著升高,调节精子活力及顶体反应.精子中cAMP作用于cAMP依赖性蛋白激酶(cAMP dependent protein kinase,PKA),通过蛋白质磷酸化作用传递信息;cGMP与cGMP依赖性蛋白激酶(cGMP dependent protein kinase,PKG)、环核苷酸门控离子通道(cyclic nucleotide gated ion channel,CNG)、磷酸二酯酶(phosphodiesteras,PDEs)等蛋白结合,调控信号通路;Ca2+、HCO3-等离子通道同样与精子获能关系密切.
关键词： 精子获能 腺苷酸环化酶(AC) 鸟苷酸环化酶(GC) Ca2+ HCO3- -
附睾管腔酸性微环境的调节机制
精子在睾丸生成之后进入并储存在附睾,附睾管腔内的酸性微环境,使得精子在附睾中维持静息状态和获得受精能力.附睾上皮细胞分布着种类不同的酸碱转运体,参与调节管腔液体HCO3-的重吸收和H+的分泌,从而维持附睾管腔的酸性微环境.
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CO2在人体内代谢是“碱”不是“酸”
凡涉及人体“酸碱平衡”的教科书,都认为生物氧化产生的CO2可与H2O结合成H2CO3,是机体代谢产生多的酸.然而CO2在人体内的主要存在形式是碱性物质HCO3-,在血液中HCO3-浓度比H2CO3高20倍,24 h由CO2转化的HCO3-是血液HCO3-含量的110倍.CO2维持了血液HCO3-的恒定,维持了血液pH=7.4;可见CO2在健康人体内发挥着碱性物质的作用.因此,CO2是碱不是酸.
