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藿香正气水对猪远端气道完整上皮HCO3-分泌的作用
本文应用短路电流技术检测了cAMP激动剂forskolin/IBMX和中成药藿香正气水(Huoxiang.zhengqi liquid,HZL)对猪远端气道完整上皮HCO3-分泌的作用.新鲜分离的气道上皮组织可测得(94.9±8.2)μtA/cm2的跨上皮基础电流,其中的16.6%和62.7%可分别被amiloride(上皮钠离子通道阻断剂,100 Ixmol/L)和NPPB(囊性纤维化跨膜电导调节体CI-通道阻断剂,100μmol/L)所阻断.用葡萄糖酸根替代浴液中的CI-,跨上皮基础电流降低为(54.0±6.7)laA/cm2,当进一步替代掉浴液中HCO3-时,此电流可被去除,提示在末受刺激条件下存存HCO3-分泌.forskolin/IBMX可刺激HCO3-依赖的电流增加(7.3±0.5)μA/cm2.值得注意的是,HZL也能引起HCO3-电流增加(7.4±1.9)μA/cm2,而这种刺激作用不受forskolin/IBMX预处理的影响,提示一种不依赖于cAMP的信号通路.以上结果提示,无论是否受刺激,猪远端气道上皮都分泌HC03.HZL对远端气道上皮HC03-分泌的刺激作用,提示其有希望成为一种新的、有治疗意义的远端气道HCO3-分泌刺激剂.
关键词： 离子转运 碳酸氢根 囊性纤维化跨膜电导调节体 气道 -
胰管细胞HCO3-分泌:囊性纤维化跨膜电导调节体和SLC26转运体
胰管细胞以至少6倍浓度差逆向分泌HCO3-(人体浓度约140 mmol/L).HCO3-跨顶膜转运的可能机制包括SLC26阴离子转运体的Cl-HCO3-交换和囊性纤维化跨膜电导调节体(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)对HCO3-的传导扩散.SLC26家族成员介导上皮顶膜Cl--HCO3-交换,胰管中检测到SLC26A6和SLC26A3.共表达研究揭示,鼠类slc26a6和slc26a3通过slc26的STAS结构域与CFTR的R结构域相互作用,导致活性互相增强.研究显示这些交换体是产电的:slc26a6介导1Cl-2HCO3-交换,slc26a3介导2Cl-1HCO3-交换.近期slc26a6-/-小鼠离体胰管研究显示,slc26a6介导大部分Cl-依赖的HCO3-跨顶膜分泌,与slc26a6的产电性一致.然而,因为人体能分泌非常高浓度的HCO3-,SLC26A6在胰管HCO3-分泌中的作用并不十分清楚.SLC26A6的作用只能在与人类似能分泌约140 mmol/L HCO3-的物种,如豚鼠中研究.现有的豚鼠研究数据显示,像slc26a6介导的1Cl 2HCO3-交换不可能完成这种高浓度差的HCO3-分泌.另一方面,CFTR的HCO3-电导性可以在理论上支持HCO3-逆向分泌.所以,在豚鼠和人胰腺HCO3-的分泌中,CFTR可能比SLC26A6发挥更大作用.
关键词： 囊性纤维化跨膜电导调节体 SLC26 胰管 HCO3-分泌 -
囊性纤维化:太多NaCl,太少HCO3-
胰腺囊性纤维化(cystic fibrosis,CF)是一种单基因缺陷导致的致死性遗传疾病,在高加索人种中广泛分布.这种疾病在其它人种的发生率非常低,但据报道大部分人种中发现有该基因的突变.本文对CF发生的分子和病理生理学基本概念进行阐述.首先,阐述了CF的病理学和遗传特征,其基因产物囊性纤维化跨膜电导调节体(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的分子结构、特征、功能和调控.其次,由于突变的主要表现是电解质转运失调,其病理学效应和机制在两个典型受累器官中得到了很好的阐明,一个是汗腺,其病理发生是由于分泌过多NaCl,另一个是胰腺,其病理发生是由于分泌太少HCO3-.然而,CF的发病率和死亡率主要来自难治性呼吸道感染,其发生机制存在争议,我们推断可能的机制为阴离子转运失调导致CF肺部慢性感染.
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上皮细胞离子通道对雌性生殖道内液体微环境的调节作用:对生殖与不孕的影响
雌性生殖道内适宜的液体微环境对一系列生殖事件起至关重要的作用.位于生殖道上皮细胞顶膜或基底膜的一系列离子通道和转运体,通过对水、电解质的跨膜转运,从而调节雌性生殖道内液体的分泌与吸收.本综述着重探讨了上皮细胞钠离子通道和囊性纤维化跨膜电导调节体对雌性生殖道内液体容量和成分的调节以及它们在不同生殖事件,比如精子获能及着床中的重要作用.同时对因离子通道失活或失调引起的雌性生殖道内液体微环境稳态失衡导致的一系列病理改变,如卵巢过度刺激综合征、输卵管积水以及不孕提出了新的见解.
