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牙科烤瓷合金对金黄地鼠颊囊黏膜中凋亡相关蛋白表达的影响
背景:有研究证实,牙科烤瓷合金具有不同程度的细胞毒性,可导致细胞凋亡,但以往关于牙科烤瓷合金引起细胞凋亡的研究多采用体外实验,无法很好地模拟口腔环境.目的:观察牙科烤瓷合金对金黄地鼠颊囊黏膜中凋亡相关蛋白表达的影响.方法:取60-70 d龄雄性金黄地鼠36只(北京维通利华实验动物技术有限公司提供),随机分6组,分别在颊囊黏膜表面缝合固定镍铬烤瓷合金、钴铬烤瓷合金、纯钛烤瓷合金、钯基烤瓷合金、金铂烤瓷合金及聚丙烯(阴性对照).固定14,28 d,切取与试件接触的颊囊黏膜,Western Blot检测黏膜细胞中Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达情况.结果与结论:①固定14,28 d时,金铂烤瓷合金组Caspase-3蛋白表达量与阴性对照组比较无明显差异(P>0.05),其余4种烤瓷合金组Caspase-3蛋白表达量高于阴性对照组(P<0.05);②固定14 d时,各烤瓷合金组Caspase-8蛋白表达量均高于阴性对照组(P<0.05);固定28 d时,镍铬烤瓷合金组、钯基烤瓷合金组Caspase-8蛋白表达量高于阴性对照组(P<0.05),其余烤瓷合金组Caspase-3蛋白表达量与阴性对照组比较无明显差异(P>0.05);③固定14 d时,各烤瓷合金组Caspase-9蛋白表达量均高于阴性对照组(P<0.05);固定28 d时,钴铬合金组Caspase-9蛋白表达量与阴性对照组比较无明显差异(P>0.05),其余烤瓷合金组Caspase-9蛋白表达量均高于阴性对照组(P<0.05);④结果表明,5种牙科烤瓷合金均不同程度引起凋亡相关信号分子的表达增加.
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用全基因芯片技术对金黄地鼠口腔颊黏膜癌前病变相关基因的筛选和分析
目的:利用全基因芯片技术筛选口腔颊黏膜癌前病变发生发展的相关致病基因.方法:用9、10-二甲基;1,2-苯并蒽(Dimethylbenzanthracene,DMBA)诱导建立金黄地鼠颊鳞癌模型,分别提取正常颊黏膜和癌前病变组织的总RNA并合成用Cy3荧光标记的cRNA,分别与含有41 000个基因/ESTs序列的Agilent大鼠全基因芯片杂交,以Log2Ratio≥2.5和Log2Ratio≤-2.5为阈值来确定差异表达基因,然后用Gene Ontology对差异表达基因行功能分类分析,后用RT-PCR对部分差异表达基因进行验证.结果:金黄地鼠颊黏膜自正常黏膜到癌前病变发展过程中,共得到1 331条差异表达基因,其中上调基因747条,下调基因584条.Gene Ontology分析发现这些差异基因主要涉及到大分子代谢、信号传导等8大功能分类.对上调基因Atp6vOd2和下调基因Sfrp2行RT-PCR验证结果与芯片结果相符.结论:口腔颊黏膜癌前病变的发生涉及众多基因表达的改变,通过对这些基囚的进一步研究,将对探索口腔黏膜癌前病变的发病机制、有效的干预防止癌前病变的发生或逆转癌前病变具有重要意义.
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中国地鼠口腔颊囊黏膜癌模型的建立及癌变的动态观察
目的:利用二甲基苯并蒽(DMBA)涂抹法建立中国地鼠颊囊黏膜癌的实验动物模型,观察癌变不同时期的组织学动态变化过程.方法:将60只雄性中国地鼠随机分为3组,分别为模型组(24只)、溶剂对照组(12只)、空白对照组(24只).溶剂对照组仅涂丙酮液,空白对照组不作任何处理,模型组以0.5％ DMBA涂抹中国地鼠两侧颊囊,每周3次,共15周.分别于第6、9、12、15周将模型组和空白对照组随机处死6只,溶剂对照组处死3只,在肉眼及光镜下动态观察颊囊黏膜癌变全过程的形态学和显微组织学改变.结果:与对照组比较,DMBA长时间处理后模型组地鼠相继出现口腔内黏膜充血、增厚、溃烂化脓、白斑及菜花状赘生物等变化,经历了单纯上皮增生(6～9周)、不同程度上皮异常增生(9～12周)、原位癌及鳞状细胞癌(12～15周)等阶段.结论:DMBA涂抹法可成功建立中国地鼠颊囊黏膜癌前病变、鳞状细胞癌模型,发病过程与人类口腔鳞状细胞癌相似,为口腔鳞癌的多阶段、多步骤研究提供了一个较为理想的动物模型.
