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电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达的影响
目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素1β(interleukin-lβ,IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制.方法:健康雄性SPF级SD大鼠32只,随机平均分为正常组、假手术组、模型组、电针组.模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25 mg/mL)造模14 d.电针组给予电针“风府”(GV16)和“太冲”(LR3)两穴治疗,连续治疗14 d,其余各组不做治疗.假手术组给予相同剂量的二甲亚砜(Dimethyl sulfoxide,DM-SO)和生理盐水混合液.采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化的c-Jun和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达情况.结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P＜0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显增加(P＜0.05);与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P＜0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内MAPK/JNK信号通路,降低p-c-Jun在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用.
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硫化氢预处理对扑热息痛引起肝损伤的保护作用
目的:观察硫化氢对于扑热息痛引起肝损伤的保护作用及相关机制.方法:将正常雄性C57小鼠20只随机分为正常组、扑热息痛组、硫化氢预处理组以及单纯硫化氢处理组.在分别给予相应的处理后,于扑热息痛处理后8h处死小鼠并检测各组小鼠血生化指标,观察各组小鼠肝脏组织病理学变化以及相关关键蛋白的变化.结果:扑热息痛引能够引起小鼠血清ALT、AST明显升高,光镜下小鼠肝脏呈现大面积坏死.而在硫化氢预处理后,相较于模型组前者小鼠ALT、AST的表达明显下降、肝脏损伤显著减轻.于此同时,扑热息痛损伤后,小鼠肝内凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3、Bax明显上调,Bcl-2的表达下降,MAPK/JNK信号通路被激活.而在H2S预处理以后,小鼠肝内Cleaved-Caspase3、Bax的表达下降、Bcl-2的表达升高.同时, MAPK/JNK信号通路的活化受到抑制.结论:H2S可以通过抑制MAPK/JNK信号途径从而减少肝细胞的损伤.
