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洋金花对电刺激大鼠皮层惊厥阈值及海马神经元形态结构的影响
目的观察洋金花对癫痫大鼠皮层惊厥阈值的影响及对癫痫大鼠海马神经元形态结构是否有保护作用.方法采用直接刺激大鼠皮层惊厥阈值测定模型作为观察对象,动态观察洋金花原生药、卡马西平对模型大鼠的惊厥阈值、海马神经元形态结构的影响.结果洋金花组在给药后大鼠惊厥阈值明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但其抗惊厥作用较卡马西平为差.海马神经元形态结构变化以模型稳定组及模型对照组损害为重;洋金花组可见少数红色神经元及神经元消失,细胞间隙略增大;卡马西平组海马CA1区神经元在不同时段损害较洋金花组为重,但明显轻于模型对照组.结论洋金花可能通过其所含生物碱-东莨菪碱的M-胆碱能受体阻断作用发挥抗惊厥作用和神经元保护作用,其抗惊厥作用弱于卡马西平,但对惊厥神经元的保护作用强于卡马西平,这为中西医结合治疗癫痫,可能提供一个新的方法.
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硫酸镁对大鼠海马CA1区神经元钠电流的抑制作用
利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁 (MgSO4) 对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响.结果表明, MgSO4可浓度依赖和电压依赖地抑制钠电流, 半数抑制浓度为4.05 mmol/L.这一抑制作用与刺激频率无关.结果还表明, 4 mmol/L MgSO4不影响钠电流的失活过程, 却使半数激活电压由-55.8±6.8 mV变为 -34.2±6.2 mV (n=8, P<0.01), 而激活曲线的斜率因子不变.结果提示, MgSO4抑制大鼠海马CA1区神经元的钠电流可能是其抗缺血缺氧造成的中枢神经系统损伤的机制之一.
关键词： 海马CA1区神经元 全细胞膜片钳技术 硫酸镁 (MgSO4) 钠电流 -
白黎芦醇对离体培养的大鼠海马CA1区神经元谷氨酸神经毒性的保护作用
目的 研究白黎芦醇对谷氨酸神经毒性损伤的离体大鼠海马CA1区神经元的保护作用及其机制.方法 将1.5 mmol·L-1的谷氨酸加入到原代培养的新生大鼠海马CA1区神经元培养液中,制造神经元毒性损伤模型;将20μmol·L-1的白黎芦醇分别加入到原代培养正常的和兴奋性毒性损伤的海马CA1区神经元培养液中,观察细胞形态和存活率变化(噻唑蓝法和Hoechst33324荧光染色法);Western blot检测细胞色素C来反映谷氨酸对神经元的损伤作用,同时观察白黎芦醇对抗损伤的机制.结果 谷氨酸对海马CA1区神经元产生强烈的兴奋性毒性,导致神经元大量凋亡和死亡;20μmol·L-1的白黎芦醇对正常神经元的形态和存活率均无明显影响,但能对抗谷氨酸损伤和减轻谷氨酸的兴奋性神经毒性,同时抑制谷氨酸诱发的细胞色素C表达上调.结论 白黎芦醇可通过下调海马CA1区神经元细胞色素C的表达水平,降低谷氨酸的兴奋性毒性,对神经元起到保护作用.
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β-淀粉肽-(1-40)对电压依赖性钙电流的作用及铝和银杏内酯B对该作用的影响
目的探讨不同时期配制的β-淀粉肽-(1-40)(Aβ1-40)对大鼠海马CA1区锥体神经元高电压依赖性钙通道电流(IHVA)的作用并观察铝和银杏内酯B(GB)对该作用的影响.方法应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元IHVA电流,并观察药物对其的作用.结果 (1)细胞外给予老化处理的Aβ1-40可以增强IHVA幅度,Aβ1-40的作用具有不可逆性和浓度依赖性;新鲜配制的Aβ1-40对IHVA几乎没有影响.(2)Aβ1-40 增强IHVA的作用可以被L-型钙通道阻断剂nifedipine抵消.(3)PKA的抑制剂H-89可以抵消Aβ1-40对IHVA的增强作用.(4)Aβ1-40增加IHVA的作用可被1.0 mmol/L的AlCl3进一步增加.(5)细胞外给予GB对正常的IHVA没有影响,但可抵消Aβ1-40对IHVA的增强作用.结论β-淀粉肽(Aβ)通过增强IHVA可引起胞内钙超载,这可能是其产生神经毒性作用的机制之一,铝可以加强Aβ的毒性作用;GB可通过抑制钙离子内流对神经元起一定保护作用.
关键词： 海马CA1区神经元 β-淀粉肽-(1-40) 银杏内酯B 铝 电压依赖性钙通道 -
铝对海马神经元电压依赖性钙电流的作用及其机制
目的探讨金属铝对急性分离的大鼠海马锥体神经元的作用及其机制.方法利用全细胞膜片钳技术研究大鼠海马CA1区锥体神经元,观察其高电压激活钙通道电流(IHVA)的变化.结果铝在低浓度范围(＜0.2mM)内对IHVA的幅度具有抑制作用.8-Br-cAMP并不能抵消铝在低浓度范围内对IHVA的抑制作用.结论铝对钙通道具有抑制作用可能是其导致神经毒性作用的原因之一;铝对IHVA幅度的抑制可能不是通过影响钙通道的磷酸化过程而起作用的.
关键词： 海马CA1区神经元 铝 高电压激活钙通道电流 cAMP
