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Dickkopf鄄3和血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及临床意义
越来越多的研究证据指出,肿瘤的发生具有多阶段、多基因的特征,是多基因的遗传学和分子生物学共同起作用的结果[1]。 Dickkopf-3(DKK3)基因被认为是一种抑癌基因,当DKK3蛋白质失活时,Wnt信号通路异常激活,而导致肿瘤发生[2]。胃癌患者诊断时已经有50%以上患者伴有淋巴结转移,且随着转移淋巴结数目的增多,胃癌患者预后生存越差[3]。血管内皮生长因子(VEGF)-C是特异性淋巴管生长调节因子,可诱导实体瘤内和瘤周淋巴管的生成和(或)扩张,与恶性肿瘤的淋巴道转移密切相关[4]。 VEGF-C在癌症中也呈现高表达状态,与胃癌淋巴结转移密切相关,也导致较差的预后[5]。本研究通过检测胃癌组织中DKK3和VEGF-C的表达,分析其与胃癌临床病理因素的关系,探讨DKK3和VEGF-C在胃癌发生发展中的作用。
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人舌鳞癌及肉瘤组织周围淋巴管形态计量学研究
目的了解不同组织来源的恶性肿瘤周围组织淋巴管形态计量学的变化规律.方法收集舌鳞癌患者病理蜡块60例,舌横纹肌肉瘤病理蜡块10例.采用免疫组织化学双重染色方法,利用自动图像分析系统,对其瘤周组织淋巴管,毛细淋巴管的面积、管径和面数密度进行比较研究.结果舌横纹肌肉瘤瘤周淋巴管,毛细淋巴管管腔的面积、管径和面数密度均较正常舌组织内的高,在统计学上有显著性差异(P<0.01);同舌癌癌周的淋巴管、毛细淋巴管相比,其管腔面积及管径大而面数密度略低,但两者的测定参数在统计学上无显著性差异(P>0.05).结论舌不同组织来源的恶性肿瘤(舌癌与舌横纹肌肉瘤),其肿瘤周围的淋巴管、毛细淋巴管形态及数量的改变在统计学上无显著性差异.