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肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的防护作用
目的:观察中药肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的防护作用并探讨其药理学机制.方法:采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响；ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果:肝脾调补方可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α水平；减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论:肝脾调补方对BCG+LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的防护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.
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复方柴郁汤对免疫性肝损伤小鼠免疫系统的影响
目的:观察中药复方柴郁汤对免疫性肝损伤小鼠免疫系统的影响.方法:将72只小鼠随机分为空白组、模型组、日达仙组以及复方柴郁汤大、中、小剂量组,采用BCG+LPS造模,观察并比较各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、T细胞亚群(CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8)、自然杀伤细胞(NK细胞)活力之间的差异.结果:各中药组和日达仙组CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8值明显高于模型组(P＜0.01),而ALT、CD+8值明显低于模型组(P＜0.01),所测定的NK细胞活力值明显高于模型组(P＜0.01),其中中剂量组又优于其他治疗组和对照组(P＜0.05).结论:复方柴郁汤能增强小鼠的细胞免疫,调节小鼠紊乱的T细胞免疫网络,增强小鼠的非特异性免疫功能.
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水红花子对小鼠免疫性肝损伤的影响
目的:观察人用口服剂量40倍的水红花子对免疫性肝损伤小鼠形态学、生理生化学方面的影响,为临床安全用药提供依据.方法:观察水红花子20g·kg-1·d-1对BCG/LPS致免疫性肝损伤模型小鼠肝脏病理变化及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果:水红花子组免疫性肝损伤小鼠肝脏病理损伤明显,血清ALT、AST均显著升高(P＜0.01),肝组织SOD值明显下降(P＜0.05),MDA明显升高(P＜0.05).结论:人用口服剂量40倍的水红花子可提高免疫性肝损伤小鼠的肝脏损伤程度,具有肝毒性,临床不可长期过量服用.
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复方柴郁汤对小鼠免疫性肝损伤的影响
目的:观察中药复方柴郁汤对小鼠免疫性肝损伤的影响.方法:将72只小鼠随机分为空白组、病理组、日达仙组以及复方柴郁汤大、中、小剂量组,采用BCG+LPS造模,观察并比较各组小鼠血清ALT、AST含量以及肝脏病理结构.结果:各治疗组和日达仙组的ALT、AST值明显低于病理组(P＜0.01),组织结构明显优于病理组(P＜0.01).其中中剂量组又优于其他治疗组和对照组(P＜0.05).结论:复方柴郁汤能明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST的活力单位,减轻其免疫性肝损伤程度.
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二草清肝汤抗大鼠免疫性肝损伤作用机制的研究
目的:观察中药二草清肝汤对大鼠免疫性肝损伤的防护作用并探讨其药理学机制.方法:采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立大鼠免疫性肝损伤模型.做肝组织病理切片观察肝组织损伤情况;采用免疫组化法检测肝组织Bax、Bcl-2的表达;ELISA法检测血清IL-12水平.结果:大鼠免疫性肝损伤时,血清IL-12水平显著升高;肝脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达显著降低;中药组及西药(环磷酰胺)对照组大鼠Bax的表达及IL-12水平明显低于模型组(P＜0.01),而Bcl-2表达明显高于模型组(P＜0.01);中药组和西药组大鼠肝组织病理改变较模型组明显减轻,中药组一般情况明显好于西药组.结论:二草清肝汤能降低免疫性肝损伤大鼠的血清IL-12水平,下调肝Bax的表达,上调Bcl-2的表达,对实验性免疫性肝损伤有明显防护作用.
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不同剂量清热解毒化浊片对大鼠免疫性肝损伤治疗作用的对比研究
目的:研究不同剂量清热解毒化浊片对大鼠免疫性肝损伤的治疗作用.方法:用BSA(牛血清白蛋白)复制大鼠免疫性肝损伤模型,应用不同剂量清热解毒化浊片进行治疗,观察大鼠肝组织形态改变、肝功能及肝纤维化血清学指标.结果:大剂量的清热解毒化浊片可降低大鼠血清PCⅢ、CG、ALT的水平,升高TP、Alb水平;小剂量的清热解毒化浊片仅可降低CG、ALT值.结论:大、剂量清热解毒化浊片均能有效改善肝功能,保护肝细胞.采用大剂量的清热解毒化浊片治疗大鼠肝纤维化,其疗效优于小剂量的清热解毒化浊片.
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海珠益肝胶囊对小鼠免疫性肝损伤的影响
目的:进一步证实海珠益肝胶囊对肝损伤小鼠的保肝降酶作用.方法:采用卡介苗+脂多糖(BCG+LPS)造成免疫性肝损伤模型小鼠,观察本品对血清中ALT、AST活力单位、肝脾脏器系数和肝脏病理组织学损伤程度的影响.结果:药物能降低血清中ALT、AST活力单位(P＜0.01);减小肝脾肿大及脏器系数(P＜0.01);减轻肝组织病理损伤程度.结论:海珠益肝胶囊对BCG+LPS所致肝损伤小鼠有明显保肝降酶作用.
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苦参碱治疗胆汁淤积性肝炎药理与临床研究
苦参碱(Mat)是豆科植物苦豆子、苦参的活性成分,是苦参碱类生物碱的代表.药理实验苦参碱活性单体具有抗炎、抗免疫性肝损伤、改善肝脏微循环、促进胆汁分泌等作用.临床可用于急慢性黄疸型肝炎、胆汁淤积性肝炎的治疗.
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茵栀黄注射液防治Con A诱导小鼠免疫性肝损伤的药效学观察
目的:探讨茵栀黄注射液对刀豆素A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法:采用刀豆素蛋白诱导小鼠免疫性肝损伤,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和总胆红素(TBIL)含量,测定肝脏指数,HE染色观察肝组织病理变化.结果:茵栀黄注射液各剂量组均可明显降低ALT、AST活性;明显改善肝细胞组织坏死损伤;其中高、中剂量组均可明显降低肝脏指数.结论:茵栀黄注射液对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用.
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芒果苷滴丸对小鼠实验性肝损伤的保护作用
目的:研究芒果苷滴丸(MDP)对小鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制.方法:以MDP时小鼠灌胃给药,对MDP进行大耐受量(MTD)测定;采用四氯化碳(CCl4)、D-氨基半乳糖盐酸盐(D-GalN)诱导小鼠急性肝损伤模型;卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)联合诱导小鼠免疫性肝损伤模型.分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,苏木精-伊红(HE)染色法对肝脏组织作病理切片法检查.结果:①以MDP对小鼠灌胃给药,其MTD为180g·kg-1,相当于原药材36g·kg-1.②MDP能显著降低急性、免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量(P<0.01),能降低急性肝损伤小鼠肝匀浆MDA含量(P<0.01),升高肝匀浆SOD、GSH-PX活性(P<0.01),病理结果表明MDP能减轻免疫性小鼠肝损伤的肝损伤程度.结论:MDP对急性、免疫性肝损伤小鼠具有显著保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关.
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二草清肝汤对免疫性肝损伤大鼠细胞因子表达的影响
目的:观察中药二草清肝汤对大鼠免疫性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制.方法:采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立大鼠免疫性肝损伤模型.肝组织病理切片观察肝组织损伤情况;采用EUSA法检测血清IL-10及IL-12水平.结果:大鼠免疫性肝损伤时,血清IL-10及IL-12水平显著升高;中药组及西药对照组(环磷酰胺)IL-10及IL-12水平明显低于模型组(P<0.01),中药组和西药组肝组织病理改变较模型组明显减轻,中药组一般情况明显好于西药组.结论:二草清肝汤能降低免疫性肝损伤大鼠的血清IL-10及IL-12水平,对实验性免疫肝损伤有明显保护作用.
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七味净肝灵对卡介苗联合脂多糖诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其机制
目的:研究七味净肝灵(牛大力、黑老虎、地耳草、叶下珠、虫牙药、白花蛇舌草、甘草)对卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其作用机制.方法:建立BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤模型,取血,收集肝脏,脾脏和胰腺.生化法测定血清中ALT,AST,MDA,SOD的活性或含量,ELISA法检测肝组织中IL-4,IL-6和NO含量,Western-blot分析肝组织中TNF-α和NF-κB蛋白的表达情况;HE染色,显微镜观察肝组织病理改变.结果:七味净肝灵各剂量组可降低免疫性肝损伤小鼠血清或肝组织中ALT、AST、MDA、IL-4,IL-6和NO的活性或含量,抑制肝组织中TNF-α和NF-κB蛋白的表达,升高SOD活性;病例检查显示其各剂量组均能显著改善肝组织坏死损伤.结论:七味净肝灵对BCG+ LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能通过抗脂质过氧化、抑制肝内的炎症反应及细胞毒性作用来介导保肝作用.
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毛蕊异黄酮对免疫性肝损伤的保护作用
目的:研究毛蕊异黄酮对急性免疫性肝损伤小鼠肝脏的保护作用及机制.方法:毛蕊异黄酮(4,2,1 mg·kg-1)连续10d预防性给药后,采用刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠急性免疫性肝损伤,12h后摘眼球取血,比色法测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;处死小鼠分离肝脏、脾脏并称重,计算肝脾指数;制备肝脏匀浆比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肝脏病理组织学变化并进行病理分级;免疫组化法检测肝组织雌激素受体(ER)定位并进行半定量分析.结果:毛蕊异黄酮可明显减轻由ConA所致的病理损伤,降低免疫性肝损伤肝脏的肝脾指数、ALT、AST活性及MDA含量,升高SOD活性,增加ER的表达.结论:毛蕊异黄酮对ConA致急性免疫性肝损伤小鼠肝脏具有保护作用,可能与其抗氧化自由基作用及促进肝脏ER表达增强雌激素样作用有关.
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咪达普利在免疫性肝损伤大鼠体内的药动学特征
目的:探讨咪达普利在免疫性肝损伤大鼠体内的药动学特征.方法:采用腹腔注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)建立大鼠免疫性肝损伤模型.模型组和正常对照组分别灌胃给予咪达普利(10 mg·kg-1),于给药后不同时间点采血,采用LCMS/MS法测定血浆中咪达普利代谢产物咪达普利拉的浓度,计算药动学参数.结果:与正常大鼠相比,免疫性肝损伤大鼠体内咪达普利拉的的AUCo 12h、AUC0-∞和Cmax显著降低(P＜0.05).结论:免疫性肝损伤状态下,咪达普利的水解代谢受到显著抑制,药动学发生明显改变,该作用可能与LPS抑制羧酸酯酶1(CES1)的活性相关.
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木棉花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的影响
目的:研究木棉花总黄酮(TFG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:采用卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)尾静脉注射小鼠,造成免疫性肝损伤模型,观察木棉花总黄酮对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶( LDH)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响,并测定丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)和肝微粒体一氧化氮(NO)的含量,HE染色观察肝组织病理学变化.结果:与模型对照组相比,木棉花总黄酮(TFG)能降低血清ALT、AST、LDH活性;降低肝微粒体NO含量和MDA含量;增加肝组织SOD、GSHPX活性和GSH含量.能明显改善肝组织病理损伤程度.结论:木棉花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关.
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空心莲子草醇提物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:观察空心莲子草醇提物对免疫性肝损伤小鼠的影响.方法:采用卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)联合诱发小鼠免疫性肝损伤动物模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬酸氨基转移酶(AST)活性,血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.取肝脏在光镜下观察其病理组织学变化.结果:模型组小鼠血清MDA含量高于正常对照组(P＜0.01),SOD活力低于正常对照组(P＜0.01),ALT、AST活性较正常对照组明显提高(P＜0.01),表明造模成功.空心莲子草醇提物高、中剂量组较模型组血清MDA含量低(P＜0.01,P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.01),ALT、AST活性降低(P＜0.01).低剂量组ALT、AST活性降低,MDA含量低于模型组,SOD活力高于模型组,但无统计学意义.光镜下可见,空心莲子草醇提物组与模型组相比,肝损伤明显减轻.结论:空心莲子草醇提物对免疫性肝损伤有保护作用.
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卡介苗和脂多糖致小鼠免疫性肝损伤时血清GST的变化规律
目的:探讨血清谷胱甘肽S-转移酶(GST)在复合因素所致免疫性肝损伤中的变化规律及意义.方法:用卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)经尾静脉注射制造小鼠肝损伤模型,在不同时点测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和GST活性,观察肝脏病理学改变,并分析血清ALT、肝组织学改变与血清GST间的相关性.结果:LPS注射4 h 后,血清GST和ALT活性均开始显著性升高,血清GST于6 h 达高峰,10 h 恢复正常,血清ALT活性于8 h 达高峰,随后缓慢下降,15 h 仍高于正常.血清GST与ALT活性变化呈正相关,与肝组织病理学改变无相关关系.结论:BCG和LPS导致的小鼠免疫性肝损伤模型中,血清GST是反映肝功能变化的良好生化指标,较血清ALT灵敏.
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大蒜多糖C对免疫性肝损伤小鼠血清及肝组织ALT、AST的影响
目的观察大蒜多糖C对免疫性肝损伤小鼠血清和肝组织丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的影响.方法建立卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发的小鼠免疫性肝损伤模型,测定小鼠血清和肝组织ALT、AST.结果大蒜多糖C能使免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝组织ALT、AST活性显著升高.结论大蒜多糖C对免疫性肝损伤具有保护性作用.
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灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导小鼠肝损伤的保护作用研究
目的:观察灵芝益甘粉保肝作用,并探讨其作用机制.方法:实验分为:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、灵芝益甘粉高、中、低剂量组.造模24h后处死动物并取材,测定:①肝、脾、胸腺与体重之比;②血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;③肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;④小鼠肝组织病理变化.结果:灵芝益甘粉低、中、高剂量给药组对模型小鼠升高的ALT和AST活性降低.与模型组比较,灵芝益甘粉可以明显降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高GSH-PX活性.模型组小鼠肝细胞气球样变性、坏死程度高于对照组,灵芝益甘粉能明显改善肝细胞坏死病变程度.结论:灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抑制脂质过氧化损伤有关.
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植物多糖对免疫性肝损伤的药理作用研究进展
从介绍免疫性肝损伤的病因病机、治疗措施入手,阐述植物多糖对免疫性肝损伤的药理作用在于调节ALT和AST水平,降低TNF-α、IL-1等炎症介质,影响肝中NO和NOS(一氧化氮合酶)含量及调节外周血淋巴细胞亚群等方面,认为植物多糖是治疗免疫性肝损伤的创新药物,具有很好的开发价值和临床应用前景.
