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天麻多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:研究天麻多糖(polysaccharides from Dabie Mountain Gastrodia elata Bl.PDG)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)导致的小鼠免疫性肝损伤的作用.方法:造卡介苗加脂多糖导致小鼠免疫性肝损伤模型,以联苯双酯(bifendate,BF)为阳性对照,测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)与一氧化氮(NO),测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA),用酶联免疫法来测定血清中和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)的含量,噻唑蓝(MTT)法来测定脾T、B淋巴细胞增殖能力,称量并分别计算各组肝脏、胸腺与脾脏指数.结果:天麻多糖组(25、50、100mg/kg)能显著降低小鼠血清中ALT、AST、NO活性及TNF-α与IL-1的含量,抑制肝脏中的MDA水平和提高的SOD活性,显著提升脾T、B淋巴细胞增殖能力,且提高了小鼠的脾脏、胸腺指数,降低了肝脏指数.结论:天麻多糖对卡介苗加脂多糖导致小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用.
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波棱瓜子乙酸乙酯提取物对小鼠免疫性肝损伤的影响
目的:观察藏药波棱瓜子乙酸乙酯提取物对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)联合诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用.方法:采用卡介苗联合脂多糖诱导造成免疫性肝损伤小鼠模型,ig给予波棱瓜子乙酸乙酯提取物(0.25、0.35、0.51g/kg)连续12d,比较各组脏器指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的含量及肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化.结果:波棱瓜子乙酸乙酯提取物(0.25、0.35、0.51g/kg)可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏指数及脾脏指数;改善肝脏组织病理学变化;降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平;升高肝匀浆中SOD活性,降低MDA含量;但对血清中NO含量无显著影响.结论:波棱瓜子乙酸乙酯提取物对BCG+ LPS诱导小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用.
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黄芪多糖对免疫性肝损伤大鼠的保护作用研究
目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导肝损伤的保护作用及其可能的机制.方法:60只SD大鼠随机分为正常组;BCG+ LPS模型组;黄芪多糖(200、400、800 mg/kg)治疗组和联苯双酯(150 mg/kg)对照组.治疗组和对照组给予相应APS或联苯双酯连续灌胃10天,每日一次.模型组、治疗组以及对照组尾静脉注射BCG和LPS,正常组尾静脉注射等体积的生理盐水.尾静脉注射LPS 12小时后,摘眼球取血,比色分析法测定小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的活性;HE染色观察肝组织形态学变化;称重法测定肝脏指数、脾脏指数;以ELISA法测定血清中TNF-α,IL-6水平;Western blot测定肝组织中p65,IκBα表达.结果:与正常对照组相比,模型组中AST、AL T活性增高;肝脏指数、脾脏指数增高;TNF-α,IL-6含量增加;p65表达增高而IκBα表达降低.黄芪多糖(200、400、800mg/kg)在降低AST、ALT活性的同时,可降低BCG+ LPS诱导的肝脏指数、脾脏指数的增加,使TNF-α,IL-6水平降低,p65表达降低而IκBα表达增高.且APS对肝损伤的这种保护作用呈现一定的剂量依赖性.结论:黄芪多糖对免疫性肝损伤具有保护作用,且这种保护作用可能与黄芪多糖降低炎症因子水平,抑制NF-κB通路有关.
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三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤保护作用及机制研究
目的:三叶香茶菜根茎对BCG+ LPS所致肝损伤小鼠的保护作用.方法:采用BCG+ LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察三叶香茶菜根茎对小鼠血清ALT水平的影响,并观察肝组织的病理变化；计算小鼠脾脏和胸腺体重系数,检测血清T～SOD,MDA、TNF-α、IL-6水平,探讨三叶香茶菜保肝作用机制.结果:三叶香茶菜根茎150和100g/kg(以生药量计)对BCG+ LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT水平具有显著抑制作用,明显减轻肝组织病理损；治疗组小鼠血清T-SOD活力(P＜0.05)显著高于肝损伤模组,MDA和IL-6水平均显著低于肝损伤模型组(P＜0.05).结论:三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤具有一定保护作用,机制可能是提高机体的SOD水平,实现清除自由基等抗氧化功能,从而保护生物膜,通过免疫调节作用,下调IL-6等的水平,使免疫炎症反应不会过度,从而减轻机体的免疫炎症损伤,保护肝细胞.
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三七总皂苷抗小鼠免疫性肝损伤的研究
目的:观察三七总皂苷(PNS)抗卡介苗(LPS)联合脂多糖(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤作用.方法:采用BCG2.5mg/只静脉注射致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10天,分光光度法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL6含量；HE染色法观察肝组织病理学改变；免疫组化技术测定肝组织中TNF-α蛋白的表达.结果:三七总皂苷100,200,400mg/kg剂量组不仅能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、MDA、NO、TNF-α、IL-1、IL-6含量,升高SOD活性,还能减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝脏TNF-α蛋白表达量.结论:三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用.
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狭基线纹香茶菜对免疫性肝损伤小鼠TNF - αmRNA和蛋白表达水平的影响
目的:以Con A诱导小鼠免疫性肝损伤模型,研究狭基线纹香茶菜对免疫肝损伤小鼠TNF-αmRNA和蛋白表达的影响,以探讨其抗免疫肝损伤的作用机理.方法:小鼠尾静脉注射ConA 25mg/kg制备免疫肝损伤模型,灌胃给予狭基线纹香茶菜水提部位7d后,不同时间点采取肝组织,提取总RNA,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)对肝脏TNF-αmRNA进行半定量测定,免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组小鼠肝组织4h TNF-αmRNA和蛋白表达显著增强,至8h仍保持较高的表达.阳性药PDC和狭基线纹香茶菜水提部位大剂量组TNF-αmRNA和蛋白表达显著低于模型组(起效剂量9.2g/kg).结论:ConA诱导损伤后,肝组织中TNF-αmRNA和蛋白表达明显增强,狭基线纹香茶菜组可通过降低损伤肝组织TNF-αmRNA和蛋白的表达,而对免疫肝损伤小鼠起保护作用.
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奇士乐对免疫性肝损伤小鼠的影响
目的:研究奇士乐对卡介苗联合脂多糖所致免疫性肝损伤小鼠的影响.方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给予LPS 7.5μg静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10天.分光光度法测定血清NO,肝匀浆中MDA、SOD、iNOS含量;免疫组化技术观察肝脏NF-κBp65表达情况.结果:QSL能降低免疫性肝损伤小鼠血清中NO和肝匀浆中MDA、iNOS水平,升高其低下的SOD水平;同时降低NF-κBp65在肝脏中的表达.结论:QSL对免疫性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与减少自由基的产生,抑制脂质过氧化,调节NF-κB通路,减少炎症介质的释放有关.
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金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:采用BCG2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于KJTF(100、200、400mg/kg)连续10天.分光光度法测定血清ALT、AsT浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达.结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而s0D较正常组明显降低.LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中:MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达.结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关.
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黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用.方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化.对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA.结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成.结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关.
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Tim-3及Th17细胞在免疫性肝损伤中的动态研究
目的 建立免疫性肝损伤模型,探讨Tim-3及Th17细胞在免疫性肝损伤发病过程中的动态变化及意义.方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为急性组(10只)、中间组(10只)、慢性组(30只)和对照组(10只).用刀豆蛋白A建模,在第0、2、4、6、8周时对慢性组大鼠实施体外心间取血1.5 ml,分离血清后于-20℃备用.8周建模成功后取完整肝脏并计算肝脏指数;生化分析法测血清中ALT、AST、TP及ALB的动态变化;ELISA法测血清中细胞因子Tim-3、IL-17、IL-6及IL-23的动态表达;HE染色观察肝脏的病理变化;免疫组化法检测肝脏中Tim-3和IL-17蛋白的表达.结果 与对照组相比,急性组、中间组及慢性组的ALT及AST均显著升高(P＜0.05),ALB显著下降(P＜0.05).中间组HE染色偶见假小叶,而慢性组发现有明显的炎性细胞和肝脏损伤,镜下假小叶较多见.在慢性组的不同阶段中,IL-17的动态表达是先升高,4周后开始降低(P＜ 0.05);Tim-3的动态表达则是先降低,4周以后开始升高(P＜0.05).结论 Tim-3及Th17细胞参与了免疫性肝损伤的发病机制,其表达水平的变化可以在一定程度上反应病情的严重程度.
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金花茶多糖抗小鼠免疫性肝损伤作用的研究
目的 研究金花茶多糖(CNP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用.方法 经尾静脉注射BCG+ LPS,复制免疫性肝损伤小鼠模型,观察CNP对免疫性肝损伤小鼠肝脏指数、胸腺指数和脾脏指数的影响.Elisa法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及微粒体一氧化氮(NO)的含量;采用HE染色进行肝组织病理学检查.结果 与模型组比较,CNP显著降低肝脏和脾脏指数,并增加胸腺指数(P＜0.01);同时降低肝组织中TNF-α、IL-6和NO的含量(P＜0.01),并减轻了肝损伤病变.结论 金花茶多糖能够减轻BCG+ LPS所致的小鼠免疫性肝损伤,其机制可能与其介导的增强机体免疫力和抗炎作用有关.
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波棱瓜子脂肪油对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的 观察波棱瓜子脂肪油(HSO)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)联合诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 采用BCG+ LPS诱导造成免疫性肝损伤小鼠模型,ig给予HSO(7、10、14.5 mL· kg-1)连续12d,比较各组脏器指数,测定小鼠血清中ALT、AST、NO的含量及肝脏组织匀浆中SOD、MDA的含量,用HE染色切片观察肝组织的病理学变化.结果 HSO可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏指数及脾脏指数;改善肝脏组织的病理学变化;降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平和NO的含量;升高肝匀浆中SOD的活性,降低MDA的含量.结论 HSO对BCG+ LPS诱导小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其保肝的机制可能与增强抗氧化活性有关.
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丝毛飞廉总黄酮对小鼠肝损伤中氧化应激介质生成的影响
目的 研究丝毛飞廉总黄酮(FGC)对绵羊红细胞(SRBC)诱发迟发型变态反应致小鼠肝损伤中氧化应激介质生成的影响.方法 预给予小鼠不同剂量的FGC(14、28、56 g·kg-1),连续ig7 d,第7日ip SRBC(红细胞个数为1.0×109 ·mL-1,剂量为10 mL·kg-1)致敏,12 d后用SRBC再次致敏,22 d后用SRBC肝穿刺攻击,诱发免疫性肝损伤,24 h后测定小鼠脏器指数,紫外分光光度法测定血清转氨酶(ALT、AST)水平,氧化应激介质丙二醛(MDA)的含量及小鼠肝微粒体中超氧化物歧化酶(SOD)活性,单细胞凝胶电泳法检测肝细胞中DNA氧化损伤水平.结果 模型组脏器指数及血清ALT、AST与空白组比较均有显著性差异(P＜0.05),表明SRBC诱发迟发型变态反应致小鼠肝损伤实验模型建立成功；FGC预给药组与造模组比较,小鼠脏器指数、血清中AST、ALT水平、SOD活性、MDA含量及彗星扫尾细胞的百分率均有显著性差异(P＜0.05).结论 预先给予FGC(14、28、56 g·kg-1)可使SRBC诱发迟发型变态反应致小鼠肝损伤肝损伤中氧化应激反应减轻,并可显著降低肝细胞核DNA单链断裂氧化损伤水平,对免疫性肝损伤有保护作用.
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山药多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的 探讨山药多糖对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将昆明种小鼠分为对照组、模型组、山药多糖高、中、低剂量保护组,第1天,模型组与保护组均尾iv BCG,保护组每天分别按体重30、60、120 mg·kg~(-1)山药多糖ig-次,第12天末次ig 2 h,模型组与山药多糖高、中、低保护组经尾iv LPS.16 h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性.结果 与模型组比较山药多糖各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(P<0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性.结论 山药多糖对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.
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虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的 观察虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 序贯注射卡介苗(BCG)和酯多糖(LPS),诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型.在造模过程中,小鼠每日ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖,共12 d.比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,TBA法和NBT法测定肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)的活力以及丙二醛(MDA)的浓度.结果 ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖后,可明显降低模型小鼠血清中升高的ALT、AST的水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.显著降低肝脏中TNF-α和IL-1的含量.结论 虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用.
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茵栀黄注射液对小鼠免疫性肝损伤炎症因子含量的影响
目的:探讨茵栀黄注射液对刀豆素蛋白A (Con A)诱导的小鼠急性肝损伤炎症调控的影响.方法:采用刀豆素蛋白诱导小鼠免疫性肝损伤,酶免疫吸附法(ELISA)测定肝内细胞因子(TNF-α、IFN-γ IL-4及IL-10)含量.结果:茵栀黄注射液组小鼠肝脏内细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL -4均明显减少(P＜0.01).细胞因子IL-10较ConA对照组有所升高(P＜0.01).结论:茵栀黄注射液能降低ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤肝内炎症介质TNF-α、IFN-γ、IL-4的分泌,增加调节性细胞因子IL-10的分泌,减轻肝脏细胞的炎症.
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中药复方FZQX对免疫性肝损伤小鼠Th1/Th2细胞的调节作用
目的 观察中药复方FZQX对免疫性肝损伤小鼠的外周血Th1/Th2细胞的平衡调节作用,研究中药复方FZQX对免疫性肝损伤小鼠肝组织的保护作用,为进一步探讨中药复方FZQX防治病毒性肝炎的药理学机制和临床应用提供实验依据.方法 应用尾静脉注射卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤小鼠模型,分离小鼠淋巴细胞,经佛波醇乙酯(PMA)、离子霉素、莫能菌素刺激培养6小时后,收获细胞,利用细胞内细胞因子染色流式细胞术检测Th1/Th2比例;另外经刀豆蛋白A(ConA)刺激培养72小时后,收集培养上清,ELISA法检测IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平.结果 在模型组,小鼠外周血PBMC中Th1型细胞因子IL-2、IFN-γ水平升高,Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平降低,与正常时照组比较差异有显著性(P＜0.05);Th1细胞的百分率升高,Th2细胞的百分率降低,Th1/Th2的比值增大.FZQX能够抑制Th1型细胞因子的分泌,降低Th1细胞的百分率,恢复Th1/Th2的比例,对肝组织损害具有保护和改善作用(P＜0.05).结论 Th1/Th2细胞失衡是造成小鼠免疫性肝损伤的原因之一,Th1应答占主导地位,FZQX能够调节Th1/Th2细胞平衡,对肝组织损害具有保护和改善作用,可能是其免疫药理机制之一.
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黄芪、赤芍对小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:探讨黄芪、赤芍注射液对卡介苗(Bacillus Calmette Guerin,BCG)和脂多糖(lipopolysaeeharide,LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用.方法:采用静脉注射BCG和LPS制备小鼠免疫性肝损伤模型,观察黄芪、赤芍注射液单用及两药配伍对小鼠免疫性肝损伤的影响,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量.结果:黄芪、赤芍注射液及二者配伍应用均显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH含量,明显提高肝组织SOD活性,降低MDA活性,配伍用药的小鼠ALT、AST、LDH、SOD、MDA五项指标变化均优于黄芪注射液单用(P
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槲皮素通过核因子E2相关因子/抗氧化应答元件(Nrf2/ARE)信号通路发挥对免疫性肝损伤的保护作用
目的 研究槲皮素对雷公藤甲素致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探索该作用与核因子E2相关因子/抗氧化应答元件(Nrf2/ARE)信号通路的相关性.方法 50只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、(20、50、80) mg/kg槲皮素预处理组,每组10只,槲皮素预处理组每日上述不同剂量的槲皮素1次,连续10 d.实验末期,除正常组外其余各组小鼠灌胃给予雷公藤甲素(500 μg/kg)建立免疫性肝损伤模型,22h后测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)表达水平、肝组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平、HE染色观察肝脏组织病理改变、实时定量PCR检测血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷氨酰半脱氨酸连接酶催化亚单位(GCLC)表达量、Western blot法检测细胞核内Nrf2表达水平.结果 与模型组相比,槲皮素高剂量组可以明显降低小鼠血清ALT、AST水平,下调肝组织MDA表达水平并提高GSH、SOD含量,明显改善肝组织病理损伤情况,且高剂量槲皮素组可显著诱导Nrf2转位入核,其下游相关基因HO-1、NQO1、GCLC的表达量也显著上升.中剂量槲皮素组具有一定的保护作用,低剂量槲皮素组效果不明显.结论 高剂量槲皮素可保护雷公藤甲素引起的免疫性肝损伤,并且该保护作用与激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路有关.
关键词： 槲皮素 免疫性肝损伤 雷公藤甲素 Nr2/ARE信号通路 氧化应激 -
类叶升麻苷对大鼠原代肝细胞免疫性肝损伤的保护作用
目的 观察类叶升麻苷对大鼠原代肝细胞免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)建立大鼠原代肝细胞免疫性损伤模型,测定并比较各组肝细胞培养上清液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和一氧化氮(NO) 在不同培养时间点(3,6,12和24 h)的含量.结果 与模型组相比较,类叶升麻苷在不同时间点均能明显降低ALT、AST和NO水平(P<0.01),且呈剂量依赖关系.结论 类叶升麻苷对卡介苗联合脂多糖诱导的大鼠原代肝细胞免疫性肝损伤具有保护作用.
