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金花茶多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制的研究
目的:研究金花茶多糖对四氯化碳(CCl4)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法:60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(120 mg/kg)和金花茶多糖组(200 mg/kg,100mg/kg,50 mg/kg).除正常对照组及模型组外,各治疗组按20 ml/kg剂量灌胃给药,每天按时灌胃1次,共7天.末次给药后,除正常对照组外,其余组腹腔注射0.12％ CCl4花生油(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型.禁食不禁水24h后,眼球取血,收集肝脏.生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平和一氧化氮(NO)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB蛋白表达情况;HE染色肝切片,显微镜观察肝组织病理改变.结果:与CCl4模型组相比,金花茶多糖剂量组(200mg/kg,100 mg/kg)小鼠血清中ALT、AST及MDA含量降低,SOD及GSH-Px的活性升高;肝组织中NO含量显著降低;肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6及NF-κB表达水平呈下降趋势;病理切片表明金花茶多糖剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg)小鼠肝损伤显著减轻.而金花茶多糖50 mg/kg剂量组对CCl4诱发的小鼠急性肝损伤无明显改善作用.结论:金花茶多糖对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激,清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应及抗炎有关.
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金花茶多糖抗小鼠免疫性肝损伤作用的研究
目的 研究金花茶多糖(CNP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用.方法 经尾静脉注射BCG+ LPS,复制免疫性肝损伤小鼠模型,观察CNP对免疫性肝损伤小鼠肝脏指数、胸腺指数和脾脏指数的影响.Elisa法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及微粒体一氧化氮(NO)的含量;采用HE染色进行肝组织病理学检查.结果 与模型组比较,CNP显著降低肝脏和脾脏指数,并增加胸腺指数(P＜0.01);同时降低肝组织中TNF-α、IL-6和NO的含量(P＜0.01),并减轻了肝损伤病变.结论 金花茶多糖能够减轻BCG+ LPS所致的小鼠免疫性肝损伤,其机制可能与其介导的增强机体免疫力和抗炎作用有关.
