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氟诱导小鼠肝细胞核分子损伤的红外光谱分析
目的 研究氟化钠诱导小鼠肝细胞核的分子损伤.方法 32只SPF级纯种昆明小鼠,雌雄各半,随机分成4组.对照组腹腔注射生理盐水,低、中、高浓度组分别腹腔注射2、8和32 mg/kg·bw·d氟化钠染毒,1次/d,14 d后处死动物,检测小鼠骨髓细胞微核率,并用ATR-FTIR检测肝细胞核生物分子变化.结果 小鼠骨髓细胞微核率随染氟浓度的增高而升高.红外光谱分析显示各染氟组吸收峰降低,在900～1 148 cm波段对照组吸光度(A)值＞低浓度组＞中浓度组＞高浓度组.与对照组比较,高浓度组蛋白磷酸化、糖原、DNA、酰胺酶Ⅱ和酰胺酶Ⅰ结构或水平改变有统计学意义(P＜0.05).主成分分析显示:与对照组比较,高浓度组差异以第1主成分为主,低浓度组差异以第2主成分为主.第1主成分中,低、中、高浓度组蛋白磷酸化(988/cm、940/cm)、糖原(988/cm、940/cm)、DNA(1 061/crm、1 065/crm、1 070/cm、1 121/cm)和对称性磷酸盐(1 080/cm)的结构或水平均改变,且低浓度组改变＜中浓度组＜高浓度组,高浓度组改变有统计学意义(P＜0.05).第2主成分中,低、中、高浓度组酰胺酶Ⅱ(1 545/cm、1 585/cm、1 490/cm)和酰胺酶Ⅰ(1 650/cm、1 630/cm、1 665/cm)的结构或水平均改变,高浓度组改变有统计学意义(P＜0.05).结论 氟具有潜在的遗传毒性,可能是一种环境致癌物.ATR-FTIR有望作为低环境污染物引起遗传物质损伤的早期检测方法.
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有机磷中毒家兔呼吸肌麻痹的病理机制和分子基础探讨
目的探讨有机磷中毒家兔呼吸肌麻痹(RMP)形成的分子基础和病理机制.方法 24只青紫蓝家兔分4组:敌百虫(10LD,1112.0 mg/kg)组,久效磷(10LD, 22.24 mg/kg)组, 甲基对硫磷(10LD,74.10 mg/kg)组及正常对照组,每组6只.家兔中毒经腹部皮下给药, 中毒后6 h、24 h取血及肋间外肌,苏木精-伊红染色观察肋间外肌病理改变.用酶抑制法测肋间外肌组织匀浆中游离有机磷毒质(FOP)含量.用放射免疫法测血浆中肿瘤坏死因子α (TNF-ɑ),白细胞介素1-β(IL-1β)及血栓素B2(TXB2)含量. 结果中毒后24 h,肋间外肌组织出现严重的病理损伤,可见肌纤维变性、坏死、横纹消失,肌原纤维崩解断裂.同时 ,肋间外肌组织匀浆中可检出不同浓度的FOP,血浆中TNF-ɑ及TXB2含量显著高于正常( TNF-ɑ:T=25,P＜0.005;TXB2:T=21, P＜0.005). 结论重度有机磷中毒可致动物呼吸肌出现严重的病理损伤,FOP和TXA2及TNF-ɑ在呼吸肌损伤中起重要作用,这些改变对RMP的形成具有重要意义.
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活性氧介导的JNK信号通路及其对细胞凋亡的调节
活性氧族（ ROS ）是机体细胞内或外界环境中，由氧组成的或含氧高并且化学性质活泼的一类物质的总称。ROS在机体内可通过氧化代谢产生，而细胞内抗氧化物质不断分解 ROS。正常情况下，机体内ROS的产生和分解保持平衡，当平衡失调时就会引起机体内的氧化应激，进而造成机体内一些分子损伤和效应改变。
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大骨节病分子机理的流行病学研究
目的 用流行病学方法 研究大骨节病分子机理,找出重点,确定主攻方向.方法 在流行病学调查分析中使用"分子病理、生物标志"概念,观察大骨节病的发病机理.结果 在论证发病机理的7个环节(易感者、病因、体内检出、分子损伤、亚临床病例、典型病例、病因链阻断)中,仅有体内检出一项尚待补充外,其他都是已经完成或基本完成了的.缺欠在于目前国内外都还没有解决人体内T-2毒素含量的测定问题.结论 中国大骨节病研究首先解决了一级预防的方法 问题,赢得了时间,给了若干尚待探讨的基础性工作以充分的活动空间,可以精益求精,有备而发了.
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铁代谢与糖尿病的关系
铁是一切生命体都不可缺少的必需元素.在溶液中铁以亚铁(Fe2+)和高铁(Fe3+)形式存在,两者间极易转换,这使铁在氧化还原反应中能通过提供或接受电子起催化作用.铁在体内是个双刃剑,它既是许多含铁蛋白发生重要生化反应的必需元素,它又能够催化反应性弱的超氧阴离子与过氧化氢生成强氧化剂,造成生物分子损伤.在糖尿病发生发展过程中,铁起着十分重要的作用.现本文就铁代谢和糖尿病相关性作一综述.
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电离辐射和一氧化氮相关性研究进展
电离辐射(IR)是一种有足够能量使电子离开原子,引起被作用物质电离的辐射.辐射的主要产物是各种射线.生物分子损伤是一切辐射生物效应的物质基础.自由基是指分子、原子或基团中有未配对电子的一类物质.生物分子损伤与自由基生成密切相关.现就电离辐射与一氧化氮(NO)自由基的相关研究综述如下.
