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七氟醚麻醉对大鼠脑ATP酶的动态影响
目的观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性动态变化规律,以了解脑ATP酶活性变化在七氟醚麻醉效应中的地位.方法40只SD大鼠随机均分为对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组.分光光度法测定不同时期大脑皮质、脑干、海马Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性变化.结果与对照组比较,大鼠大脑皮质、脑干、海马Na+、K+-ATP酶活性在诱导期分别降低21.9%、10.5%、19.3%(P＜0.05),麻醉期分别降低37.2%、33.5%、38.9%(P均＜0.01),恢复期又开始回升,但仍低于对照组水平(P＜0.05或P＜0.01),而清醒期基本恢复至对照组水平(P＞0.05);大脑皮质、脑干、海马Ca2+-ATP酶活性在诱导期分别降低34.3%、44.3%、25.5%(P＜0.05 or P＜0.01),麻醉期分别降低39.6%、60.4%、57.6%(P均＜0.01),恢复期开始回升,清醒期基本恢复至对照组水平(P＞0.05).结论七氟醚对大鼠大脑皮质、脑干、海马Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的抑制程度与麻醉时相相对应,ATP酶活性与麻醉深度具有相同的变化趋势,表明上述脑区ATP酶可能是七氟醚的作用靶点,与七氟醚的麻醉效应有关.
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大鼠失神经支配骨骼肌萎缩的实验研究
目的观察大鼠失神经支配骨骼肌组织学、电生理及酶组织化学改变,探讨反映肌肉萎缩程度的指标.方法选用SD大鼠,建立失神经支配腓肠肌模型,观察术后肌细胞直径及截面积,运动终板超微结构、纤颤电位波幅、Na+、K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性变化.结果肌细胞直径及截面积随失神经支配时间延长呈进行性下降;运动终板4周内改变不明显,16周后消失;纤颤电位波幅在8周内维持在高水平,12周后呈进行性下降;Na+、K+-ATP酶活性随失神经支配时间延长呈进行性下降;Ca2+-ATP酶活性在8周内维持在较高水平,12周后明显下降.结论肌细胞直径及截面积可作为反映肌肉萎缩的可靠形态学指标,纤颤电位波幅可作为潜在电生理指标;Na+、K+-ATP酶活性是可靠酶组织化学指标.
关键词： 骨骼肌 运动终板 纤颤电位 Na+、K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 -
耳蜗中L-精氨酸对Ca2+-ATP酶抑制剂的拮抗作用
目的 探讨耳蜗中L-精氨酸对Ca2+-ATP酶抑制剂的拮抗作用.方法 选择健康杂色豚鼠70只,雌雄不限,随机分为7组,每组10只:①人工外淋巴液组;②Ca2+-ATP酶抑制剂组;③L-精氨酸组;④Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤Ca2+-ATP酶抑制剂+环磷酸鸟苷(cGMP)组;⑥Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组;⑦Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+可溶性环磷酸鸟苷合酶sGC抑制剂组.各组动物分别行全耳蜗灌流以上各组药物120分钟,灌流过程中由圆窗龛每隔30分钟测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和听神经复合动作电位(compound action potential,CAP),比较各组结果.结果 第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28.5 dB,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9 dB,与第5组加入cGMP后作用相似;第6组多加入非选择性NOS抑制剂后CAP阈移为29.5 dB,与第7组加入可溶性环磷酸鸟苷合酶sGC抑制剂作用相似.结论 ①Ca2+-ATP酶抑制剂通过抑制Ca2+-ATP酶使胞内Ca2+浓度升高,可对耳蜗功能产生影响;②L-精氨酸通过激活NO/cGMP通路可对Ca2+-ATP酶抑制剂的作用产生部分拮抗.
关键词： L-精氨酸 Ca2+-ATP酶 Ca2+-ATP酶抑制剂 耳蜗微音电位 -
豚鼠耳蜗Ca2+-ATP酶活性的超微细胞化学定位
目的为观察耳蜗Ca2+-ATP酶的定位,建立一种检测内淋巴积水的超微细胞化学手段,进一步探讨Ca2+-ATP酶在调节耳蜗钙浓度方面的作用.方法采用柠檬酸铅超微细胞化学染色方法观察12只豚鼠耳蜗内Ca2+-ATP酶活性.结果 Ca2+-ATP酶活性反应产物是柠檬酸铅颗粒,主要表达在前庭膜内淋巴侧的细胞膜表面和微绒毛上,内、外毛细胞的静纤毛和皮板上,外毛细胞的基底侧细胞膜和血管纹基底细胞的内皱折膜上也可观察到Ca2+-ATP酶反应产物.结论柠檬酸铅组织化学一步法能系统测定Ca2+-ATP酶在耳蜗的定位,为探索此酶在耳蜗的作用建立了一种观察手段.本文结果提示Ca2+-ATP酶在调节内耳钙浓度方面起着重要的作用.
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右旋美托咪定后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:评价右旋美托咪定(DEX)后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响.方法:36个成年雄性Wistar大鼠心脏置于改良的Langendoff装置上,均为平衡灌注末HR＞180次/min、左室收缩压＞75mmHg、室性早搏＜2个/min的心脏模型,采用随机数字表法分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、DEX处理组(C组),每组12个.A组持续灌注KH液180m in,B组和C组在KH平衡灌注20 min时常温停灌40min后恢复灌注,于再灌注即刻分别灌注KH液、含100 nmol·L-1 DEX的KH液20 min,然后继续再灌注KH液100min.监测心率(HR)、冠状动脉流出量(CF),左心室发展压(LVDP)、左心室内压大上升和下降速率(±dP/dtmax),采用酶联免疫法测定心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,以梗死心肌质量占心室质量的百分比表示心肌梗死率.结果:再灌注后A组心功能优于B组、C组(P＜0.05),C组优于B组(P＜0.05).与A组比较,B组和C组心肌梗死率较大,心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组心肌梗死率低,心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2-ATP酶的活性较高(P＜0.05).结论:DEX后处理可提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
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玉郎伞水提物对心肌缺血再灌注损伤心肌组织ATP酶和凋亡蛋白的影响
目的:研究玉郎伞水提物(WYLS)对大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和凋亡蛋白的影响.方法:采用Langendorff离体心脏灌流法,停灌30 min再灌30 min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.观察WYLS对心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响、心肌组织病理学变化、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.结果:与I/R组比较,WYLS高剂量组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性明显增加(P＜0.05或P＜0.01),心肌受损程度明显减轻(P＜0.05).同时,WYLS高剂量组心肌Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达无明显影响(P＞0.05),但Bcl2/Bax的比率明显增加(P＜0.05).结论:WYLS能减轻大鼠心肌I/R损伤,作用机制可能与减轻钙超载、抑制某些凋亡相关蛋白表达有关.
关键词： 玉郎伞 心肌缺血再灌注 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 凋亡相关蛋白 -
双酚A对小鼠心脏损伤及其机制初步探讨
目的 初步探讨双酚A对小鼠心脏组织的损伤作用. 方法 50只健康昆明(KM)小鼠,按体重随机分为5组,每组10只,雌雄各半.剂量组分别给予2.4、24、240、480 mg/kg双酚A灌胃染毒,对照组给予玉米油灌胃,每天1次,共28 d.试验中计算心脏脏器系数,荧光分光光度法测定心肌组织中Ca2+-ATP酶的活性,通过HE染色观察心肌组织病理变化. 结果 与对照组比较,染毒组小鼠Ca2+-ATP酶活性下降(P＜0.05),心脏脏器系数差异无统计学意义(P＞0.05).病理组织学检查可见心脏组织出现不同程度的改变,且随着剂量增加病理改变程度越显著.主要表现为心肌纤维排列疏松,间隙增宽,间质水肿,大量炎症细胞浸润,甚至心肌坏死.雌雄组之间无差异. 结论 双酚A对小鼠心脏组织可造成一定的损伤,其机制可能与双酚A导致小鼠心肌组织炎症与Ca2+-ATP酶活性下降有关.
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甲基叔丁基醚对大鼠小脑急性毒作用研究
目的 观察甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠小脑皮质神经递质GABA、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的影响,探讨甲基叔丁基醚对中枢神经系统的急性毒作用机制.方法 54只健康成年SD大鼠,以染毒前为对照,染毒剂量为1 050 mg/kg体重,染毒后用免疫组织化学方法检测大鼠小脑皮质神经递质GABA的表达并用相对灰度值定量;用分光光度法测定小脑皮质Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性.结果 与染毒前比较,小脑皮质GABA在MTBE染毒后0.5 h时表达开始增加,1.0 h达到高峰,2.0 h时开始减弱,8.0 h时GABA表达恢复到染毒前水平;MTBE染毒后1.0 h小脑皮质Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性降低(P＜0.05);染毒后8.0 h小脑皮质Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性无变化(P＞0.05).结论 MTBE对小脑急性毒作用可能与神经递质GABA含量的改变有关;MTBE可降低大鼠小脑Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,改变神经细胞能量代谢.
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定心汤对心律失常大鼠模型的影响
目的 研究定心汤对心律失常大鼠模型的作用及各项相关指标的影响.方法 采用乌头碱所致心律失常模型观察药物作用.结果 定心汤对乌头碱致大鼠室性心律失常模型有明显作用,缩短心律失常持续时间,降低血清丙二醛(MDA)含量,增加血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,增加心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结论 定心汤有明显的抗室性心律失常作用,且呈剂量依赖性.
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二硫化碳对小鼠心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶基因表达的影响
目的探讨二硫化碳(CS2)对小鼠心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)表达的影响机制.方法将48只昆明小鼠分为4组给予不同剂量CS2(0～800 mg/m3)吸入染毒5周后,提取心肌的总RNA,运用逆转录聚合酶链反应技术来检测染毒小鼠心肌细SERCA2a表达水平的变化.结果染毒前后体重差异无显著性(P＞0.05),随着染毒剂量的增大,小鼠心肌细胞SERCA2a的表达逐渐降低,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 CS2能降低小鼠心肌SERCA2a的mRNA 表达水平.
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中药防治硫酸镍对Ca2+-ATP酶及钙调素活性抑制的实验研究
目的扶正解毒汤(FJD)防治硫酸镍(NiSO4)对大鼠肝线粒体Ca2+-ATP酶及钙调素(CaM)活性的抑制作用.方法 Wistar大鼠NiSO4腹腔染毒,FJD灌胃防治,14 d后测定线粒体Ca2+-ATP酶及CaM的活性进行评价.结果 NiSO4致肝脏Ca2+-ATP酶及CaM活性降低,FJD各防治组均有明显恢复.结论 FJD具防治NiSO4致大鼠肝Ca2+-ATP酶及CaM活性抑制的作用.
关键词： 扶正解毒汤(FJD) 硫酸镍(NiSO4) 肝 Ca2+-ATP酶 CAM -
中药防治硫酸镍对大鼠两种心肌酶活性及心电图影响的实验研究 .
目的探讨扶正解毒汤(FJD)对硫酸镍(NiSO4)致心脏损伤的防治作用及其机理.方法腹腔注射NiSO4染毒,FJD灌胃防治,检测心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,心电图和心肌病理,进行评价.结果NiSO4组与NS组比较,两种酶活性均明显抑制(P＜0.001),同时出现心肌病理和心电图异常.用FJD防治后,两种酶活性明显改善(P＜0.01),心肌病理损伤和心电图恢复正常.结论FJD可有效防治NiSO4对心肌的损伤,其机理与恢复心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性有关.
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颈型颈椎病家兔模型的Ca2+-ATP酶及SOD、MDA含量变化
目的：探讨处于强迫体位时骨骼肌损伤的机理，为各种非手术疗法（中药、针灸、理疗、推拿等）防治颈椎病和该病的术后康复医疗提供理论依据。方法：建立颈型颈椎病家兔模型，应用颈部肌肉的变性理论，对处于强迫体位不同时期的家兔血清肌肉超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）、Ca2+-ATP酶变化情况进行研究。结果：与空白组相比，造模组家兔颈椎后部肌肉组织中Ca2+-ATP酶活力及SOD含量显著下降（P<0.05），MDA含量增高（P<0.05）；与造模组I相比，造模组II Ca2+-ATP酶活力及SOD含量显著升高（P<0.05），MDA含量显著降低（P<0.05）。结论：造模后，家兔颈椎后部肌肉组织细胞的清除自由基功能受抑制，脂质过氧化作用增强。
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酒炙对大黄作用于上焦炎症及肝脏能量代谢的影响
目的:比较大黄酒炙前后对上焦炎症的药理作用差异,及其对机体肝脏能量代谢酶活性的影响.方法:制备大鼠醋酸灼烧创伤性口腔溃疡模型和大鼠肺炎链球菌性肺炎模型,灌胃给予大黄生、酒炙品,比较大黄酒炙前后对其病理改变的影响;小鼠灌胃给予大黄生、酒炙品,比较大黄酒炙前后对肝脏中Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SDH酶(琥珀酸脱氢酶)活性的影响.结果:与生大黄比较,酒大黄可显著降低醋酸灼烧创伤性口腔溃疡大鼠炎症评分(P＜0.05),对黏膜组织修复有更好的促进作用;显著降低肺炎链球菌性肺炎大鼠血中白细胞数和中性粒细胞比率,使其接近正常水平;显著降低TNF-α水平,与生品比较有显著性差异(P＜0.05);可减少肺泡中炎症渗出情况.酒大黄对小鼠肝脏中能量代谢酶SDH(琥珀酸脱氢酶)、Ca2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶活性的抑制作用低于生大黄(P＞0.05).结论:酒炙后,大黄对上焦病症的治疗作用增强;对肝脏中能量代谢酶活性的抑制作用有减弱趋势.
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体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达
目的研究体外循环术中心肌缺血-再灌注(I-R)损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达.方法实验用犬12只,主动脉阻断缺血60 min、继之开放后再灌注60 min,建立体外循环术中全心缺血-再灌注心肌损伤模型.于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注(ICCC)或温血停跳液持续灌注(CWBC)做心肌保护.采用RT-PCR技术,测定SR Ca2+-ATP酶、钙螯合蛋白的mRNA水平,观察心输出量(CO)/左室收缩末期压(LVESP)两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化.结果与缺血前比较,再灌注60 min后:①ICCC组两种蛋白mRNA均显著上升(P＜0.01),CWBC组无显著变化(P＞0.05);②两组CO/LVESP均显著下降(P＜0.01),但组间比较,ICCC组下降更为明显(P＜0.01);③ICCC组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,CWBC组超微结构保持良好.结论体外循环术中心肌I-R损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ca2+调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关.
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脓毒症大鼠通过降低肌浆网钙摄取和SERCA1表达损害膈肌舒张功能
目的 探讨脓毒症急性期大鼠膈肌舒张功能障碍的机制.方法 雄性清洁级SD大鼠36只.随机数字表法分为:假手术组(S组)12只、造模组(CLP组)24只.对造模组行盲肠结扎穿孔手术复制脓毒症模型,造模成功后随机分为脓毒症CLP-6 h组和脓毒症CLP-12 h组,各12只,分别于术后6 h和12 h测定单刺激肌颤搐(Pt)、大强直收缩力(Po)、半舒张时间(1/2RT)、收缩时间(TPT)、大收缩期上升速率(+dF/dt)和大舒张期下降速率(-dF/dt);运用Fura-2法测定膈肌肌浆网钙大摄取率和释放率,Western blotting法检测肌浆网SERCA1、SERCA2和RyR表达.结果 造模后6 h和12 h组大鼠较S组半舒张时间显著延长,-dF/dt显著下降(P<0.01),而仅仅在12 h组大鼠膈肌+dF/dt、Pt、Po和肌浆网钙的峰值释放率较S组显著降低(P<0.01),6 h组大鼠未见明显变化(P>0.05);造模后12 h组大鼠膈肌SERCA1和RyR表达显著下降(P<0.01),SERCA2和Ca2+-ATP酶活性无明显改变(P>0.05).结论 脓毒症大鼠急性期12 h内膈肌收缩和舒张功能显著受损,舒张功能障碍可能与肌浆网钙摄取功能下降及SERCA1低表达有关,肌浆网释放和摄取功能及RyR表达下降共同导致了收缩功能的下降.
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心肌细胞肌浆网Ca2+-ATPase与心肌功能的调控
心肌的损伤及心功能的异常都伴随着Ca2+代谢的严重障碍,而心肌细胞肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)及其Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPaSe)是调节钙代谢重要的物质,了解SR、Ca2+-ATPase的结构、功能及其编码基因的表达与心肌功能的关系,对调控心功能具有重要意义.
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螺旋藻多糖对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用
目的 观察螺旋藻多糖对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用.方法 灌服螺旋藻多糖1周后,用四氯化碳(CCl4)建立大鼠肝损伤模型,测定大鼠肝匀浆线粒体丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、Ca2+-ATP酶活性和磷脂酶A2(PLA2)活性.结果 与正常对照组相比,CCl4损伤模型组MDA含量和PLA2活性升高,GSH-Px活性和Ca2+-ATP酶活性降低(均P＜0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组能降低肝匀浆线粒体MDA含量(P＜0.01,P＜0.05);提高GSH-Px活性(均P＜0.01);螺旋藻多糖高剂量组能提高Ca2+-ATP酶活性(P＜0.05);降低PLA2活性(P＜0.05),且与药物剂量有一定相关,作用与联苯双酯相似.结论 螺旋藻多糖对化学性肝线粒体氧化损伤具有明显的保护作用.
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异氟醚麻醉期间大鼠脑Ca2+泵活性的动态变化
目的观察异氟醚吸入麻醉期间大鼠各脑区Ca2+泵即Ca2+-ATP酶活性的动态变化,结合行为学改变,探讨异氟醚麻醉的作用机制.方法SD大鼠随机等分为5组:对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组.用分光光度法测定不同时期大脑皮质、脑干、海马Ca2+-ATP酶活性变化.结果与对照组比较,大鼠大脑皮质、脑干、海马Ca2+-ATP酶活性在诱导期分别降低33.7%(P＜0.01)、4.0%(P＞0.05)、18.1%(P＜0.05);麻醉期降至低(P＜0.01),各脑区分别降低38.6%、43.2%、36.5%;恢复期又开始回升,分别低于对照组水平23.7%(P＜0.05)、11.1%(P＞0.05)、23.5%(P＜0.01);清醒期恢复至对照组水平(P＞0.05).大鼠各脑区Ca2+-ATP酶活性改变与麻醉深度的变化趋势相一致,与行为学变化相平行.结论异氟醚可明显抑制大鼠大脑皮质、脑干、海马Ca2+-ATP酶活性而发挥麻醉效应,麻醉深度与酶活性抑制的程度有关.
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褪黑素对慢性间歇性缺氧性心肌cTnT及Ca2+-ATP酶的影响
褪黑素(melatonin,MLT)是由松果体分泌的一种重要的激素.作为动物体内普遍存在的MLT具有多种生物学活性,如:提高睡眠质量、增加机体免疫力、抗氧化作用等.本文阐述MLT生物学作用及其对慢性间歇性缺氧性损伤心肌cTnT及Ca2+-ATP酶的影响.
