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联苯胺对大鼠肝脏线粒体同工酶的影响
采用不同浓度联苯胺(50 mg/kg,100 mg/kg,200 mg/kg)对大鼠进行腹腔注射,研究了大鼠肝脏线粒体Ca2+-ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)活性及其同工酶的变化.结果表明在联苯胺作用下这2种酶的活性表现为低浓度被激活,高浓度被抑制;在同工酶谱中出现了ATP1、SOD3和SOD4这3种酶的特异性表达.分析认为,联苯胺对大鼠肝脏线粒体的毒性作用可能为一种混合机制.
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梯度吸氧对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的从功能、生化指标观察梯度吸氧对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法根据复灌期间吸氧梯度的不同分为假手术组、对照组、梯度吸氧Ⅰ组、梯度吸氧Ⅱ组、梯度吸氧Ⅲ组.复灌结束监测左心功能、取静脉血1 ml测定磷酸肌酸酶(CK-MB)含量及心肌前壁组织丙二醛(MDA)、ATP及Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化.结果梯度吸氧组再灌注末左心功能明显降低,血清中CK-MB明显升高.结论在体急性缺血再灌注模型上梯度吸氧未见保护作用.
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奥硝唑对映体对小鼠中枢抑制作用研究
探讨左旋和右旋奥硝唑静脉注射(iv)对小鼠中枢神经系统抑制作用的机制,以及奥硝唑光学对映体之间神经毒性的差异,为临床用药提供指导.左旋及右旋奥硝唑(40,60,80 mg/kg,iv)给药30 min后,用转棒实验测定小鼠运动协调能力,以评价药物对小鼠中枢抑制作用的强弱.测定并比较对小鼠给药30 min后全脑Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响.右旋奥硝唑可使小鼠呈现中枢抑制状态,影响其运动协调能力,并呈剂量相关性地抑制脑内Na+,K+-ATP酶、Ca2-ATP酶、SDH活性.左旋奥硝唑组则均与对照组无显著性差异.右旋奥硝唑的中枢抑制作用可能与抑制脑内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,抑制呼吸链关键酶SDH有关.
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银杏叶提取物对大鼠去神经骨骼肌Ca2+-ATP酶的保护作用
目的:通过银杏叶提取物(EGb761)对大鼠去神经骨骼肌Ca2+-ATP酶活性影响的观察,研究其对去神经骨骼肌的保护作用. 方法:Sprague Dawley大鼠32只,随机分为实验(EGb761)组和对照(等渗盐水)组.将左侧坐骨神经切断并切除0.5 cm后,再将神经远、近端分别反折结扎,实验组术后经腹腔分别注射EGb761 100 mg/(kgd),对照组注射同体积的等渗盐水.术后第4、6周取左侧小腿三头肌,测定肌肉中Ca2+-ATP酶活性. 结果:实验组Ca2+-ATP酶活性于术后4周及6周均优于对照组(4周P<0.05,6周P<0.01). 结论:EGb761能改善大鼠去神经骨骼肌Ca2+-ATP酶活性,对去神经肌萎缩有一定的保护作用.
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理中丸含药血清对Cajal间质细胞的影响
[目的]探讨理中丸对Cajal间质细胞的作用.[方法]通过体外培养及血清药理学的方法,观察理中丸舍药血清对Cajal间质细胞(ICC)Ca2+-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的影响.[结果]理中丸含药血清能明显提高ICC细胞Ca2+-ATP酶活力(P<0.01),使ICC细胞外Ca2+浓度提高(P<0.01);并在明显提高ICC细胞内SDH活力的同时(P<0.01),降低ICC细胞内LDH活力(P<0.01).[结论]理中丸含药血清能提高ICC细胞Ca2+-ATP酶活力,同时还能增强ICC细胞内的有氧代谢,抑制细胞内的无氧代谢.
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从L型钙通道研究益气养阴复方治疗早搏的作用机制
目的:通过观察益气养阴复方治疗早搏大鼠,研究作用机制,为临床治疗提供依据.方法:选取120只大鼠,20只作为正常组,其余100只大鼠采用舌下静脉注射乌头碱配合噪音建立慢性早搏大鼠模型,将造模成功大鼠随机分成5组,即模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组及西药组.4周后,观察各组大鼠精神状态、毛色、口唇、舌质、呼吸和心率等一般情况变化及心肌组织L-型钙通道基因和Ca2+-ATP酶基因的表达情况.结果:较正常组相比,模型组、中药高、中、低剂量组和西药组大鼠LCCs和ca2+-ATP酶水平下降(P＜0.05);与模型组比较,中药高、中、低剂量组和西药组大鼠LCCs和ca2+-ATP酶水平升高(P＜0.05),且中药中、高剂量组优于中药低剂量组(P＜0.05),中药中、高剂量组提高ca2+-ATP酶基因表达优于西药组(P＜0.05);中药高、中、低剂量组和西药组均能够明显改善房颤大鼠的精神状态、毛色、口唇、舌质、呼吸和心率等一般状态.结论:益气养阴复方能够提高早搏大鼠LCCs和ca2+-ATP酶的表达,作用机制可能与L型钙离子通道的信号通路有关,对心律失常的预防与治疗有着广阔前景.
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缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响
目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌Na+-K+- ATP酶和Ca2+- ATP酶活性的影响.方法将24只雄性14周龄SHR分为生理盐水组、苯那普利 1 mg·kg-1组、缬沙坦 8 mg·kg-1组和缬沙坦 24 mg·kg-1 组,每组6只,并另设6只同龄雄性Wistar Kyoto大鼠作为对照.分析Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性变化.结果(1) SHR的心肌Na+-K+-ATP酶1.99±0.57和Ca2+-ATP酶活性2.25±0.46均低于WKY大鼠3.43±0.62、4.35±0.60; (2) 缬沙坦和苯那普利对心肌Na+-K+-ATP酶活性起增加作用; (3) Ca2+-ATP酶活性的提高仅见于 24 mg·kg-1 缬沙坦组.结论SHR心肌Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶均呈受抑状态,缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na+-K+-ATP酶活性,但对Ca2+-ATP酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦.
关键词： 自发性高血压大鼠 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 缬沙坦 苯那普利 -
氯胺酮抗惊厥的作用机制
目的 观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制.方法 昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25 mg·kg-1(KetⅠ)和50 mg·kg-1(KetⅡ)组.空白组直接断头取脑.其余各组分别ip相应药物,5 min后ip士的宁1.5 mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30 min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP 酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性.结果 氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短.与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响.结论 氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关.
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异丙酚麻醉前后鼠脑ATPase活性的动态变化
目的观察异丙酚(propofol)麻醉不同时期大鼠大脑皮层、海马和脑干Na+, K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的动态变化,探讨异丙酚的全麻作用机制.方法♀ SD大鼠40只,按麻醉不同时期随机分为5组.分别在腹腔注射(ip)10 ml*kg-1生理盐水2 min后(对照组),ip异丙酚100 mg*kg-1 2 min后、翻正反射消失前(诱导期组),翻正反射消失后30 min(麻醉期组),翻正反射刚恢复、尚未完全清醒时(恢复期组),动物完全清醒后(清醒期组),断头取脑.用分光光度法测定各脑区Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.结果与对照组比较,异丙酚100 mg*kg-1使大脑皮层、海马和脑干的Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性在诱导期即降低,麻醉期进一步降低(P<0.05,P<0.01),恢复期开始升高,但仍低于对照组,清醒期基本恢复到对照组水平.结论异丙酚100 mg*kg-1能明显抑制脑ATP酶活性且与行为变化平行,提示ATP酶可能在异丙酚的全麻机制中发挥重要作用.
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羟丁酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究
目的研究缺血前后羟丁酸钠(sodium gamma-hydroxybutyrate,γ-OH)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法制作全脑缺血再灌注损伤模型,观察γ-OH对脑缺血再灌注沙土鼠大脑皮层、海马和纹状体ATP酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果缺血前给γ-OH能保护脑缺血再灌注沙土鼠脑组织ATP酶和SOD的活性,降低MDA含量,缺血后给药仍有一定疗效.结论γ-OH对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与保护脑组织ATP酶和SOD活性,清除氧自由基,减少脂质过氧化有关.
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高血压大鼠视网膜组织Ca2+-ATP酶组织化学及卡托普利终身治疗的观察
目的探讨高血压视网膜病变的发病机制及卡托普利防治高血压视网膜病的治疗机制. 方法 应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都种大鼠(正常组),自发性高血压大鼠(高血压组)和卡托普利终身用药治疗的自发性高血压大鼠(用药组)的视网膜组织的Ca2+-ATP酶的分布和活性进行定量观察. 结果 Ca2+-ATP酶在正常组大鼠视网膜组织中主要分布在杆锥细胞层内节、外核层和节细胞神经纤维层,上述三层Ca2+-ATP酶活性(U/μm2)分别为0.662±0.014, 0.665±0.018和0.525±0.021,在高血压组大鼠视网膜组织中,各层Ca2+-ATP酶活性下降,三层Ca2+-ATP酶活性分别为0.610±0.017, 0.598±0.014和0.481±0.010;在用药组大鼠视网膜组织中,Ca2+-ATP酶活性较高血压组增强,三层Ca2+-ATP酶活性分别为0.650±0.016, 0.650±0.014, 0.519±0.022.结论 Ca2+-ATP酶活性下降,细胞内液Ca2+浓度增加是高血压视网膜病变的原因之一;卡托普利防治高血压视网膜病的机制与增强Ca2+-ATP酶和降低细胞内Ca2+浓度有关.
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肢体制动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响
目的:研究肢体制动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响.方法:用SD大鼠,建立左下肢失神经支配腓肠肌及右下肢制动加失神经支配腓肠肌的实验模型,观察肌细胞直径、截面积,超微结构及Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性变化.结果:制动侧肌细胞直径及截面积较对照侧下降速度明显加快;肢体制动加速了肌细胞的线粒体,肌质网退变; Na+、K+-ATP酶活性制动侧较对照侧下降速度快18.24%;而Ca2+-ATP酶活性在术后2周无明显差异,术后4周制动侧较对照侧下降速度快13.99%.结论: 肢体制动加速了失神经支配骨骼肌萎缩的发生与发展.因此,临床上神经损伤合并有肌腱、骨折等复合损伤情况下,肢体制动范围及时间尽可能予以减少.
关键词： 失神经肌肉 肢体制动 超微结构 Na+、K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 -
巴戟天醇提物对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的保护作用
目的：探讨巴戟天醇提物（ radix morindae officinalis ；ethanolic extracts，RMOEE）对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的保护作用。方法：将80只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型对照组、RMOEE高剂量组、RMOEE低剂量组4组，每组20只。 RMOEE高、低剂量组大鼠分别按3．0，1．5 g／（ kg· d）进行RMOEE灌胃，而假手术组和模型对照组大鼠灌胃同体积生理盐水，连用10 d。末次给药1 h后采用改良的Zea-Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定各组大鼠神经功能行为学评分、脑组织含水量、乳酸、Ca2＋-ATP酶和Na＋-K＋-ATP酶。结果：RMOEE两个剂量组神经功能行为学评分、脑组织含水量、乳酸水平较模型对照组低，而Ca2＋-ATP 酶、Na＋-K＋-ATP 酶活性较其增高（P＜0．05）。结论：巴戟天醇提物可通过减轻脑组织水肿和改善脑组织的能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。
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红花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的影响
目的：探讨红花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的改善作用。方法将64只健康雄性 SD 大鼠随机均分为假手术组、模型组、红花注射液4 ml/ kg 组、红花注射液2 ml/ kg 组，每组16只大鼠，采用改良的 Zea-Longa 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，并根据分组进行相应的干预处理，然后分别检测各组大鼠神经评分、脑组织含水量、乳酸、Na ＋-K ＋-ATP 酶和 Ca2＋-ATP 酶。结果与模型组比较，红花注射液4 ml/ kg 组、红花注射液2 ml/ kg 组神经评分、脑组织含水量、乳酸水平明显降低，而 Na ＋-K ＋-ATP 酶和 Ca2＋-ATP 酶水平明显升高（P ﹤0.05）。与红花注射液4 ml/ kg组比较，红花注射液2 ml/ kg 组神经学评分、脑组织含水量、乳酸水平明显升高，而 Na ＋-K ＋-ATP 酶和 Ca2＋-ATP 酶水平明显降低（P ﹤0.05）。结论红花注射液能够改善大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织的能量代谢，这可能是其能够保护脑缺血再灌注损伤后脑组织的机制之一。
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紫外线照射对大鼠晶状体上皮细胞Ca2+-ATP酶表达及活性影响的实验研究
目的 研究紫外线对大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC) Ca2+-ATP酶表达及活性的影响.方法 6周龄的Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,对照组大鼠未照射紫外线,实验组分别给予紫外线照射1d、3d和7d,照射完毕后摘除双眼眼球,取出晶状体.利用实时荧光定量PCR检测紫外线对LEC Ca2+-ATP酶在mRNA水平表达的影响,Western blot检测紫外线对LEC Ca2+-ATP酶在蛋白水平表达的影响,化学比色法检测LEC内超微量Ca2+-ATP酶活性的变化,HE染色观察LEC的形态学改变,免疫组织化学SP法检测LEC中Ca2-ATP酶的表达情况.结果 紫外线照射1d、3d、7d后,大鼠LEC中Ca2+-ATP酶mRNA、蛋白和活性表达水平逐渐下降,其中ATP2A2和ATP2C2的mRNA表达水平分别是对照组的(0.60±0.10)倍、(0.20±0.05)倍、(0.05±0.01)倍和(0.40±0.10)倍、(0.10±0.05)倍、(0.02±0.01)倍；Ca2+-ATP酶蛋白相对灰度值分别是对照组的(0.66±0.01)倍、(0.46±0.02)倍和(0.15±0.01)倍；Ca2 +-ATP酶活性表达水平分别是对照组的0.87倍、0.61倍及0.22倍.以上各实验组与对照组相比,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).实验组LEC细胞形态学亦发生明显变化,免疫组织化学检测大鼠LEC Ca2+-ATP酶表达逐渐下降,平均光密度值与对照组比较差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).结论 紫外线照射可降低大鼠LEC Ca2+-ATP酶的表达,且呈时间和剂量依赖性,提示Ca2+-ATP酶对紫外线诱导的LEC凋亡、维持晶状体透明以及在白内障的发生发展中具有重要意义.
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Ca2+-ATP酶在透明晶状体及白内障晶状体上皮细胞上的表达
目的通过研究Ca2+-ATP酶在透明晶状体及白内障晶状体上皮细胞上的表达情况,从分子水平探讨老年性白内障的发生机制.方法利用半定量RT-PCR技术测定6种Ca2+-ATP酶的mRNA在透明晶状体和3种常见类型老年性白内障晶状体上皮细胞上的表达.结果6种Ca2+-ATP酶在透明晶状体和白内障晶状体上皮细胞上均有表达,但表达的量不同,其中PMCA3在白内障晶状体上皮细胞上的表达明显减少,差异有显著性(P＜0.01).不同类型的老年性白内障晶状体上皮细胞上Ca2+-ATP酶的表达形式亦不相同.结论PMCA3在老年性白内障的发生中可能起着关键性作用;不同形式的Ca2+-ATP酶表达的减少可能导致不同类型老年性白内障的发生.
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L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响
目的:探讨左旋精氨酸(L-精氨酸)对实验性糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响.方法:应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、L-精氨酸组、正常对照组,用药第8周末处死动物,检测血糖、血中NO含量和NOS活性,以及心肌组织的Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,分析L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能的影响.结果:与模型组比,L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖((8.5±2.4)mmol/L vs (25.8±4.3)mmol/L,P<0.01),增加血清中NO含量及NOS活性(P<0.05),使心肌组织中的Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性明显增加((46.5±3.7)μmol/(mg*h) vs (42.9±4.5)μmol/(mg*h),(25.9±3.6)μmol/(mg*h) vs (18.3±3.2)μmol/(mg*h),P<0.05).结论:糖尿病大鼠心肌存在着钙泵及钠-钾泵功能障碍,适当补充外源性L-精氨酸对于改善糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能有重要作用.
关键词： 糖尿病 心肌 L-精氨酸 Ca2+-ATP酶 Na+-K+-ATP酶 -
高压氧对大鼠血管平滑肌Ca2+-ATP酶活力的影响
目的: 探讨Ca2+-ATP酶在高压氧条件下对微血管作用的机理. 方法: 实验用Sprague-Dawley大鼠, 雌雄均用, 实验动物随机被分为: 正常对照组、常压纯氧组、 0.25 MPa高压氧组和0.4 MPa高压氧组. 用定磷法测定大鼠血管平滑肌Ca2+-ATP酶活力. 结果: 0.1 MPa纯氧和0.25 MPa高压氧作用后, Ca2+-ATP酶活力增加, 与正常对照组相比, 0.1 MPa纯氧组无显著性改变(P>0.05), 而0.25 MPa高压氧组有非常显著的上升(P<0.01); 但0.4 MPa高压氧组血管平滑肌Ca2+-ATP酶活力下降, 与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05). 结论: 血管平滑肌细胞Ca2+-ATP酶活力受高压氧作用的影响, 在0.1 MPa纯氧和0.25 MPa高压氧下可使酶活力增加, 但过高压力的高压氧则降低其活力.
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缬沙坦对心力衰竭时心肌钙调节蛋白作用的研究
目的:研究缬沙坦对心力衰竭(HF)时肌浆网(SR)钙离子调节蛋白的保护作用.方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘术建立幼鼠HF模型,术后8周随机分为2组:未治疗组和治疗组(管饲缬沙坦),另设假手术组.对各组幼鼠左室组织提取SR膜,Western blotting法测定受磷蛋白(PLB)磷酸化水平,荧光分光光度仪检测钙离子(Ca2+)的重吸收和渗漏.结果:与假手术组比较,未治疗组体重降低(P<0.01),左室相对质量(LVRW)、右室相对质量(RVRW)均明显升高(P<0.01),16位丝氨酸磷酸化-受磷蛋白(Ser-16-PLB)蛋白量显著降低(P<0.01);与未治疗组比较,治疗组体重(P<0.01)升高,LVRW、RVRW降低(P<0.01),Ser-16-PLB蛋白量明显升高(P<0.01),接近假手术组水平;3组总PLB蛋白量差异无统计学意义(P>0.05);若分别向含有3组SR的缓冲液加入ATP(0.5 mmol/L)后,未治疗组的Ca2+的重吸收量同假手术组和治疗组比较,明显降低(P<0.01);当分别向含有3组SR的缓冲液中加入毒胡萝卜内酯(1μmol/L)后,未治疗组同另外2组比较出现明显的Ca2+渗漏(P<0.01);而当毒胡萝卜内酯(1μmol/L)和FKBP抑制剂FK506(30.μmol/L)一起加入3组SR的缓冲液中,假手术组、治疗组出现明显的Ca2+渗漏(P<0.01),而未治疗组较单独加入毒胡萝卜内酯时Ca2+渗漏仅轻微增多(P>0.05).结论:HF时心肌组织肥厚,细胞Ca2+重吸收量降低、渗漏明显,心肌PLB磷酸化水平显著降低.缬沙坦一方面抑制Ca2+渗漏,另一方面提高PLB的磷酸化水平,恢复Ca2+-ATP酶的Ca2+重吸收能力,提高心脏功能并有效抑制心室重塑.
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慢性心房颤动患者心房肌浆网钙离子ATP酶及罗纳丹受体mRNA表达变化的研究
研究慢性心房颤动(简称房颤)患者Ca2+调节蛋白-肌浆网Ca2+-ATP酶及罗纳丹受体(RyR)mRNA表达的改变,探讨房颤时心房肌细胞钙超载的原因及其在房颤发生和维持中的作用.选择20例风湿性心脏病(以二尖瓣狭窄为主)接受瓣膜置换术者,于术中插管前取右心耳组织约100 mg,采用逆转录-聚合酶链式反应技术,测定肌浆网Ca2+-ATP酶及RyR2 mRNA的变化.结果:房颤者肌浆网Ca2+-ATP酶及RyR2 mRNA水平较窦性心律者明显下调(分别为0.854±0.207 vs 1.832±0.379,P<0.001;1.412±0.319 vs 2.250±0.468,P<0.05),且与临床血流动力学参数及性别、年龄无显著相关性.结论:房颤患者肌浆网Ca2+-ATP酶及RyR2 mRNA表达水平下调,表明心房肌浆网钙离子调节蛋白可能参与房颤的发生或维持.
