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替吉奥联合草酸铂对白细胞介素-6诱导的胃癌细胞侵袭机制影响

黄丹;王敏;周素芳;安祯祥

摘要: 目的 观察替吉奥联合草酸铂对白细胞介素-6(IL-6)诱导的胃癌细胞侵袭的影响,并探究其机制.方法 选取人胃癌SGC7901细胞,设对照组、IL-6组、IL-6+替吉奥组、IL-6+草酸铂组和IL-6+替吉奥+草酸铂组;IL-6组滴入50 ng/ml IL-6,IL-6+替吉奥组滴入50 ng/ml+替吉奥20 mg/L,IL-6+草酸铂组滴入50 ng/ml IL-6+ 20 mg/L草酸铂,IL-6+替吉奥+草酸铂组滴入50 ng/ml IL-6+ 20 mg/L替吉奥+20 mg/L草酸铂,对照组未接受任何药物干预.用MTT方法测定其对细胞生长抑制作用,Transwell法测定细胞侵袭能力,ELISA法测定细胞上清液中MMP-2、VEGF水平,Western blotting方法检测细胞中AKT、p-AKT蛋白的表达水平,并对结果进行比较.结果 在24、48和72 h时IL-6+替吉奥+草酸铂组胃癌细胞的生长抑制率明显的高于IL-6+替吉奥组和IL-6+草酸铂组,差异具有统计学意义(P<0.01);替吉奥+草酸铂对IL-6作用的胃癌细胞侵袭率明显的高于单一的替吉奥或草酸铂,差异具有统计学意义(P<0.01);IL-6+替吉奥+草酸铂组上层细胞液中的MMP-2、VEGF水平明显的低于IL-6+替吉奥组和IL-6+草酸铂组;IL-6+替吉奥+草酸铂组中AKT的表达量明显高于IL-6+替吉奥组和IL-6+草酸铂组,p-AKT的表达量明显的低于IL-6+替吉奥组和IL-6+草酸铂组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 替吉奥联合草酸铂可以抑制胃癌SGC7901细胞侵袭,其机制可能与调控ATK信号通路有关.

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