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骨桥蛋白通过PI3K/Akt信号通路激活胰腺星形细胞

安薇;施新岗;朱建伟;李桂香;孙畅

摘要: 目的 探讨骨桥蛋白(OPN)对胰腺星形细胞(PSC)的影响及其机制.方法 构建OPN慢病毒过表达载体(OPN-O/E)并转染PSC,设置空载体转染细胞作为对照组.分别采用CCK-8实验和Transwell小室检测OPN-O/E转染及OPN-O/E转染联合Akt抑制剂LY294002(10μmol/L、50μmol/L)处理后PSC增殖活性和趋化活性,采用蛋白质印迹法检测-平滑肌肌动蛋白(-SMA)及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达.结果 OPN-O/E转染上调OPN表达后,PSC增殖活性增高、趋化活性增高,细胞中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)和-SMA表达水平均增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);细胞中PI3K和Akt表达水平与对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05).使用10μmol/L或50μmol/L Akt抑制剂LY294002干预后,细胞中-SMA及p-Akt的表达被抑制,与OPN-O/E组相比差异均有统计学意义(P均<0.01),Akt的表达无明显变化.结论 OPN通过PI3K/Akt信号通路介导PSC活化,活化后PSC的增殖及趋化活性也增强.

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