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p62 自噬文献资料
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肿瘤细胞耐药性与 Keap1／Nrf2／p62的研究进展
肿瘤细胞耐药性是导致化疗失败及愈后不良的重要原因。在肿瘤治疗中，化疗药物作用于肿瘤细胞，Keapl／N rf2通路上调，N rf2及其介导的下游二相抗毒酶表达增高，是导致肿瘤细胞耐药性升高的重要机制。近年来有报道认为自噬通过促进肿瘤细胞产生凋亡抵抗从而产生耐药性。p62参与调节Keapl／Nrf2通路，影响了Keapl的基础水平和Nrf2的基本活性，对肿瘤细胞耐药都具有重要意义。本文对肿瘤细胞耐药性与p62／Keapl／Nrf2通路的相互作用和分子机制进行综述。
