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慢性肾脏病患者血清分形素趋化因子水平与肾动脉血流阻力指数的相关性研究
目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清分形素趋化因子(Fractalkine,FKN)水平,并分析其与肾动脉血流阻力指数的相关性.方法:选取2016年3月-2017年3月厦门市海沧医院明确诊断为CKD的患者180例,根据肾小球滤过率的不同分为CKD 3期组、CKD 4期组、CKD 5期组,每组60例,同时选取同期健康体检者60例作为对照组,采用全自动生化检测仪检测各组生化指标,采用酶联免疫吸附实验检测各组FKN的水平,同时采用彩色多普勒超声测量各组肾主动脉、段动脉、叶间动脉的收缩期峰值流速(SV)、舒张期峰值流速(DV)及肾动脉血流阻力指数(RI),分析CKD患者血清FKN水平与SV、DV及RI的相关性.结果:与对照组比较,CKD患者血清FKN水平明显升高,SV、DV明显下降,RI明显升高,且随着CKD分期的上升,血清FKN水平亦逐渐升高,SV、DV逐渐下降,RI逐渐升高,差异有统计学意义(均P<0.05).进一步Pearson直线相关分析结果显示:CKD患者血清FKN水平与肾主动脉、段动脉、叶间动脉的SV、DV均呈显著负相关,与肾主动脉、段动脉、叶间动脉的RI均呈显著正相关.结论:随着CKD病情的加重,血清FKN水平逐渐升高,血清FKN水平与肾RI呈明显正相关,提示FKN参与了CKD的发生、发展.
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2型糖尿病视网膜病变患者血清25(OH)D3水平与ICAM-1、Fractalkine的相关性研究
目的:探讨2型糖尿病视网膜病变患者血清25(OH)D3、分形素趋化因子(FKN)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平变化,并分析25(OH)D3与FKN、ICAM-1的相关性.方法:选取2型糖尿病视网膜病变患者124例,根据其糖尿病视网膜病变严重程度分为非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)组62例,增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)组62例,同时选取2型糖尿病患者62例作为对照组,采用全自动生化检测仪生化指标,采用酶联免疫吸附实验检测25(OH)D3、FKN、ICAM-1的水平,分析2型糖尿病视网膜病变患者血清25(OH)D3水平与FKN、ICAM-1及相关临床指标的相关性.结果:与对照组比较,NPDR组患者血清25(OH)D3浓度明显降低,而ICAM-1、FKN浓度均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);而与NPDR组比较,PDR组患者血清25(OH)D3浓度明显降低,ICAM-1、FKN浓度均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05).进一步Pearson直线相关分析结果显示:血清25(OH)D3水平与收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、糖化白蛋白、血糖、血肌酐、血尿酸、糖尿病病程、ICAM-1、FKN均呈明显负相关(r分别为-0.514、-0.437、-0.608、-0.703、-0.564、-0.417、-0.712、-0.325、-0.621、-0.774、-0.801,均P<0.01或P<0.05).结论:随着糖尿病视网膜病变的逐渐加重,血清25(OH)D3水平逐渐降低,ICAM-1、FKN水平逐渐升高,血清25(OH)D3水平与ICAM-1、FKN呈明显负相关,提示25(OH)D3、ICAM-1、FKN共同参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展.
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分形素趋化因子在肾脏纤维化大鼠肾组织中的表达及IL-18结合蛋白对其表达的影响
目的 探讨分形素趋化因子(FKN)在肾脏纤维化大鼠肾组织中的表达情况及IL-18结合蛋白(IL-18BP)对其在肾组织内表达的影响.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=24)、单侧输尿管梗阻模型组(模型组,n=22)和IL-18BP治疗组(治疗组,n=23).采用单侧输尿管结扎方法造模,假手术组分离输尿管但不结扎,治疗组于造模成功后每隔1日腹腔注射1次IL-18BP(0.1 mg/kg),共7次,模型组和假手术组腹腔注射等量生理盐水.每组分别在腹腔注射完成后3d、7d和14d各处死7～8只大鼠,采用免疫组织化学法和Western blot印迹法检测各组大鼠不同时间点肾组织FKN的表达水平.结果 同假手术组比较,不同时间点模型组肾组织FKN的表达量均明显升高(均P＜0.01);同模型组比较,不同时间点治疗组肾组织FKN表达水平均明显降低(均P＜0.01).结论 肾脏纤维化大鼠肾组织FKN表达水平明显增高;IL-18BP特异性拮抗IL-18后,可能通过FKN途径延缓肾脏纤维化的发生发展.
