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胞外信号调节激酶(ERK)文献资料
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糖尿病肾病ERK信号通路激活机制的研究进展
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症.DN的病理特征是肾小球肥大,系膜细胞增生、细胞外基质(ECM)积聚和基底膜增厚,从而导致肾小球高滤过和蛋白尿,终导致肾小球硬化和肾间质纤维化.DN的发病机制目前尚未完全阐明,国内外医学研究认为,DN与糖脂代谢紊乱、高血压、血流动力学改变、RAS激活、多元醇通路激活及细胞因子、遗传因素等多因素的综合作用有关[1-3].
关键词： 糖尿病肾病 胞外信号调节激酶(ERK) 信号通路 细胞外基质 -
敲低Raf激酶抑制蛋白促进LX-2人肝星状细胞增殖
目的 研究Raf激酶抑制蛋白(RKIP)在LX-2人肝星状细胞增殖中作用.方法 将RKIP小干扰RNA (siRNA-RKIP)重组质粒转染至LX-2细胞,培养5d,并筛选出稳定转染的细胞.MTT法检测沉默RKIP后LX-2细胞的增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期;实时定量PCR检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和1型胶原蛋白(Col1) mRNA的表达.Western blot法检测RKIP、α-SMA、Col1及胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路相关蛋白的表达水平.结果 与空白对照组相比,RKIP低表达明显诱导LX-2细胞增殖,抑制细胞凋亡,增加G2期细胞比例,提高Col1、α-SMA mRNA和蛋白表达.此外,RKIP的沉默明显提高ERK/MAPK磷酸化水平.结论 敲低RKIP的水平促进LX-2细胞的增殖,其机制与激活ERK/MAPK信号通路有关.
