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MET扩增文献资料
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非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药的机制及逆转
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌的治疗中发挥了重要作用,但开始对此药敏感的患者经过6~12个月的治疗后多数会出现获得性耐药,成为其持续用药难以回避的治疗瓶颈.本文主要阐述T790M突变和MET扩增等非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药的机制及逆转耐药的新一代酪氨酸激酶抑制剂和其他靶向治疗药物的研究进展.
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双扩增双靶向更有效
2015年10月,Kwak等[1]在《Cancer Discovery》上报道了MET为驱动基因的食管癌研究,指出RTK通路的活化可能是MET小分子抑制剂耐药的机制之一.MET和HER2/EGFR共同扩增的食管癌患者难从单一的靶向治疗中获益或者获益时间比较短,针对此类双扩增的食管癌患者应该采用双靶向联合治疗.