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2 型糖尿病微血管病变患者纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验测定53例2型糖尿病惠者(包括无血管并发症组30例和微血管并发症组23例)和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素.结果 2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低,而PAI-1含量明显升高,t-PA分别是(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P＜0.05),PAI-1分别是(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P＜0.05),合并微血管病变者,此变化更为显著,t-PA分别(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)/μg/L,PAI-1分别是(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(均P＜0.01).多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指教(HOMA-IR)是PAI-1升高的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者纤溶活性降低,IR在降低其纤溶活性,并发微血管病变中起了重要作用.
关键词： 糖尿病 2型 糖尿病血管痛变 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂-1 胰岛素抗体 -
2型糖尿病合并大血管病变患者外周血单核细胞中核因子-κB的活性变化及相关性研究
目的 通过比较2型糖尿病(T2DM)合并大血管病变患者和无大血管病变病人的外周血单核细胞中核因子κB(NF-κB)的表达水平,探讨糖尿病病人外周血单核细胞中NF-κB的水平与糖尿痛大血管病变发生发展的关系.结果 分别采用免疫组织化学染色法和夹心酶联免疫吸附法测定50例2型糖尿病合并大血管病变患者(G3组),41例2型糖尿病无大血管病变患者(G2组)及30例对照组(G1组)的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,并分析NF-κB活性与sICAM-1浓度相关性.结果 G3组外周血单核细胞中NF-κB活性和血浆sICAM-1水平显著高于G2组、G1组(P<0.01),G2组NF-κB活性和sICAM-1水平显著高于G1组(P<0.01),G3、G2、G1组外周血单核细胞中NF-κB活性与血浆sICAM-1水平呈正相关(r=0.376,0.283,0.302,P<0.05).结论 糖尿病大血管病变患者外周血单核细胞中核因子NF-κB表达的增加,可能通过上调sICAM-1表达参与了糖尿病周围大血管病变的发生发展过程.
